血液净化与肾功能衰竭.pptVIP

二、发病机制 （一）肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率（GFR）下降。GFR在不同平均动脉压下能自行调整。当平均动脉压下降至＜90mmHg，GFR下降，当下降至60mmHg，GFR下降一半。 第三十页，共80页。 二、发病机制 （二）肾小管上皮细胞变性坏死 肾毒性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞，是AFR持续存在的主要因素。 引起肾小管细胞坏死的机制是：肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流，使胞浆内钙离子明显增加，激活了钙依赖性酶，导致肾小管低氧性损伤。氧自由基及其他毒性物质可直接损害肾小管。 第三十一页，共80页。 二、发病机制 （三）肾小管机械性堵塞 是急性肾衰竭持续存在的主要因素。 脱落的粘膜、细胞碎片，Tamm- Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管堵 塞；滤过压力降低更加重了这一损害。严 重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红 蛋白也可导致肾小管堵塞。 第三十二页，共80页。 二、发病机制 （四）缺血-再灌注损伤 肾缺血-再灌注将加重器官的损害。 实质细胞的直接损伤，血管内中性粒细 胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放， 使肾实质损害加重。氧自由基的释放，使肾 小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化导致细胞 功能障碍甚至死亡。再灌注损伤还可引起血 管功能异常。 第三十三页，共80页。 二、发病机制 （五）非少尿型急性肾衰竭 是由于肾单位损伤的量和程度以及液体 动力学变化的不一致所致。 当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管 堵塞，肾小管与肾小球损害不一致时，以及有 些肾单位血流灌注量并不减少，血管并无明显 收缩和血管阻力不高时，就会出现非少尿型急 性肾衰竭。 第三十四页，共80页。 三、临床表现 少尿型AFR临床表现为少尿或无尿和 多尿两个不同时期。 第三十五页，共80页。 三、临床表现 一）少尿或无尿期 是整个病程的主要阶段。一般为7-14 天，有时可长达1个月。少尿期越长，病 情越严重。 第三十六页，共80页。 三、临床表现 1.水电解质和酸碱平衡失调 2. 代谢产物积聚 3.出血倾向及全身并发症 第三十七页，共80页。 水电解质和酸碱平衡失调 （1）水中毒：体内水分大量积蓄，导致高血压、 心力衰竭、肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、 头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷 等症状。 （2）高钾血症：是少尿无尿阶段最重要的电解 质失调，是急性肾衰竭死亡的常见原因之一。 当血钾升高到6.5mmol/L以上，可出现心肌纤颤 或心跳骤停。 第三十八页，共80页。 水电解质和酸碱平衡失调 （3）高镁血症：在急性肾衰竭时，血镁与血钾 呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁 血症。高血镁引起神经肌肉传导障碍，可出现 低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚 至心脏停搏。 （4）高磷血症和低钙血症：60%-80%的磷转向 肠道排泄时，与钙结成不溶解的磷酸钙而影响 钙的吸收，出现低钙血症。低血钙可引起肌抽 搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。 第三十九页，共80页。 水电解质和酸碱平衡失调 （5）低钠血症：急性肾衰竭时，低血钠主要是 水潴留的结果。同时还有以下情况可产生低钠 血症：钠过多丢失，如呕吐、腹泻、大量出汗 时；代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内钠不 能泵出，细胞外液钠含量下降；肾小管功能障 碍，钠再吸收减少。 （6）低氯血症：氯和钠往往是在相同比例下丢 失，低钠血症常伴有低氯血症。若大量胃液丢 失，如频繁呕吐时，氯比钠丢失更多。 第四十页，共80页。 水电解质和酸碱平衡失调 （7）酸中毒： 原因：酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐等不能 排除；肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，以及 氢离子不能与NH3结合而排出；无氧代谢增加， 造成代谢性酸中毒并加重高钾血症。 表现：呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红， 并可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清 或昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发 生心脏停搏。 第四十一页，共80页。 代谢产物积聚 蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积 聚于血中，称为氮质血症。若分解代谢增加， 如伴有发热、感染、损伤时，血中尿素氮和肌 酐快速增高，则病情严重，预后差。与此同时， 血内其他毒性物质如酚、胍等增加，形成尿毒 症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦 怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包 炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。 第四十二页，共80页。 出血倾向及全身并发症 由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛 细血管脆性增加，可出现出血倾向。常有皮下、 口腔鼻腔粘膜、牙龈及胃肠道出血。消化道出 血更加速血钾