呼吸系统疾病支气管哮喘讲义.pptVIP

呼吸系统疾病支气管哮喘讲义; 哮喘的病因至今尚不完全清楚。多认为与多基因遗传和环境因素有关。后者主要包括某些激发因素如吸入各种特异和非特异性物质，各种病原体感染，某些食物、药物，气候变化，运动，妊娠等。;（一）病因和发病机制 1.免疫学机制 体液介导的和细胞介导的免疫均参与哮喘的发病。当变应原进入体内刺激机体后，合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体，当变应原再次进入体内，可与结合在IgE受体上的IgE交联，合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎性细胞浸润等。根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应 （LAR）和双相型哮喘反应（DAR）。;2.气道炎症 气道慢性炎症是哮喘的本质。表现为多种炎性细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出多种炎症介质和细胞因子，这些介质、细胞因子与炎性细胞互相作用构成复杂的网络，使气道反应性增高，气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多。 3.气道高反应性 是哮喘发生发展的另一重要因素。 4.神经机制 也是哮喘发病的重要环节。 ;（二）临床表现及并发症 1.症状: 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，有时咳嗽为唯一症状（咳嗽变异型哮喘)。部分患者仅运动时出现胸闷（运动性哮喘）。发作时间多在夜间或清晨，可持续数小时至数天，经用支气管舒张药或自行缓解。 2.体征 :主要为两肺广泛哮鸣音，呼气音延长。 ;3.急性发作时病情分度轻度：行走、登楼时有气短，呼气末闻及哮鸣音， PEF(呼气峰值流速)＞预计值70％。中度: 稍事活动时有气短，说话常中断，喜坐位，两肺闻及响亮哮鸣音，PEF＞预计值50％，PaO2降低但＞60mmHg。重度：静息时有气短，说话呈单字，端坐呼吸，烦躁，大汗，呼吸＞30次／分，两肺闻及广泛哮鸣音。脉率＞120次／分，常有奇脉。PaO2＜60mmHg，PaCO2＞ 45mmHg。 4.并发症: 气胸最为常见。 ;（三）实验室检查 1.血液检查 发作时可有嗜酸性粒细胞???高，IgE增高。 2.呼吸功能检查 （1）通气功能检测：哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降。 1秒钟用力呼气量（FEV1）、第一秒用力呼气量占用力肺活量比值（FEVl／FVC％）、最大呼气中期流速（MMEF）、呼气流速峰值（PEF）均显著降低，缓解期逐渐恢复。 （2）支气管舒张试验：测定气道气流受限的可逆性，若给哮喘发作患者吸入支气管舒张药，15分钟重复测定FEV1或PEF，其增加率＞15％并且FEV1增加值大于 200ml时称为支气管舒张试验阳性。表明气流阻塞具有可逆性。 （3）支气管激发试验：测定气道反应性，用不同浓度的组胺或醋甲胆碱作雾化吸入，测定吸入前后的FEV1变化。激发试验只适用于FEV1在正常预计值的70％以上的患者。;;（四）诊断与鉴别诊断 1．诊断依据 ①反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。其发作多与接触变应原、冷空气、物理与化学性刺激、上呼吸道感染、运动等有关。 ②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 ③上述症状可经治疗或自行缓解。 ④排除其他疾病所引起的喘息、呼吸困难。 ⑤对不典型哮喘者至少应具备下列3项中的1项阳性：支气管激发试验阳性；支气管舒张试验阳性；PEF日内变异率昼夜波动率≥20％。 2．需要与心源性哮喘、喘息型慢性支气管炎、支气管肺癌等鉴别。;治疗 治疗原则为消除病因，控制急性发作，巩固治疗，防止复发。 1．脱离变应原 避免或消除引起哮喘发作的变应原和各种诱发因素，是治疗哮喘最有效的方法。 ;治疗 2．药物治疗 (1)缓解哮喘发作：此类药物主要作用是舒张支气管，称为支气管舒张药。 1）β2受体激动剂（长效、短效）（吸入、 口服、静脉） 是控制急性发作的首选药物，只控制症状，不 降低气道高反应性，不逆转气道炎症。 吸入：沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗（长效）等 口服：特布他林、班布特罗（长效） ;2）茶碱类药物：有舒张支气管平滑肌作用，抗炎和免疫调节作用，对IAR和 LAR均有作用。心、肝、肾功能不全，合用西咪替丁、大环内酯类、喹诺酮类药物等，应注意调整剂量。氨茶碱每日总量一般不超过，口服茶碱控（缓）释片每12小时一次，能维持理想的血药浓度。 3）抗胆碱能药物：通过降低迷走神经张力而舒张支气管，其舒张支气管作用较β2受体激动剂弱，起效也较缓慢。常用制剂为异丙托溴胺气雾剂，与沙丁胺醇联合吸入治疗效果更好。;（2）控制哮喘发作：此类药物主要治疗哮喘的气道炎症。 1）糖皮质激素(简称激素)：是目前最有效的抗炎药物。吸入治疗是目前推