造影剂肾病课件.ppt

造影剂肾病 第一页，共25页。 造影剂：碘造影剂 由离子型向非离子型转化，由单体向双体发展 第二页，共25页。 常用造影剂 人体正常渗透压为280-320mOsm/KgH20（毫渗） 第一代高渗：离子型单体 碘酞酸盐 1700mOsm/Kg 第二代低渗：离子型双体 碘克酸 600mOsm/Kg 非离子型单体 碘海醇 750mOsm/Kg 碘佛醇 750mOsm/Kg 碘帕醇 740mOsm/Kg 碘普罗胺 680mOsm/Kg 第三代等渗：非离子型双体 碘克沙醇 290Osm/Kg 第三页，共25页。 造影剂在体内的清除 造影剂水溶性很高，也有一定的脂溶性，98%以上以原型经肾脏排出，极少由肾小管重吸收和分泌，约0.5-2%有肾外器官（肝、小肠、胃、腺体）排泄。造影剂进入体内5分钟就开始以原型由肾脏排出，约1-4小时排出60-80%以上的造影剂，24小时排出98%的造影剂。（术后4小时应该排尿） 第四页，共25页。 造影剂对人体的影响 特异性反应（过敏）：发热 咳嗽 哮喘 皮疹 荨麻疹 瘙痒 颜面水肿 腹痛 恶心 呕吐 心悸 胸闷 呼吸困难 低血压休克 甚至死亡 心血管系统：心衰 心律失常 休克 神经系统：造影剂脑病 一些列神经症状 呼吸系统：咳嗽 哮喘 喉头水肿 肺水肿 血液系统：溶血 贫血 栓塞 泌尿系统：造影剂肾病 第五页，共25页。 造影剂肾病 概念：目前临床尚无统一的诊断标准 临床试验中最常用的定义是在应用对比剂后48小时内血清肌酐水平升高0.5mg/dl（44.2umol/L）或比基础值升高25%。 第六页，共25页。 造影剂引起急性肾损伤的病理生理学 造影剂进入肾脏血管 内皮独立的暂时性血管舒展（分钟） 致密斑分泌腺苷 （小管 - 小球反馈机制） 分泌内皮素 前列腺素失调 造影剂在肾脏的停留时间延长 肾小管暴露于对比剂的时间延长 髓质缺氧 急性肾损伤 肾单位量减少，易受损伤 相关因素：糖尿病、肾灌注不良、其它 肾内血管持续收缩 造影剂直接导致细胞损伤和死亡 缺血性损伤和死亡 氧化应激、炎症、其他器官损伤过程 第七页，共25页。 发病机制： 1、肾血流减少：主要作用是使肾脏血管收缩，减少肾脏血流量。 2、直接肾小管毒性作用：有一定脂溶性，可以使近端肾小管细胞质的空泡形成。 3、氧化应激损伤：肾脏自由基产物增加，导致内皮功能损伤 4、对比剂的肾脏滞留：可以增加造影剂肾病的发生率。 第八页，共25页。 造影剂肾病，日益常见 10年前对综合医院的大规模研究显示，CIN的发病率高达15%，由于对CIN的认识不断深入和预防措施的应用，发生率已下降到因7%。 欧洲的一项研究显示：ACS急诊PCI的患者(N=338)，CIN的发生率高达28%。 持续的肾功能损害 第九页，共25页。 造影剂肾病常见诱因 CIN常见高危因素 肾功能受损 糖尿病 CIN发生率 有糖尿病 无糖尿病 Ccr＜10 ml/min 85% 50% 10 ml/min＜Ccr＜20 ml/min 45% 15% 20 ml/min＜CCr 30 ml/min 15% 3% 30 ml/min＜CCr＜ 40 ml/min 3% 0 第十页，共25页。 造影剂肾病常见诱因 与造影剂相关影响因素 造影剂渗透压 在高危人群高渗造影剂组CIN发病率为27%，低等渗造影剂组则为12% 造影剂用量 造影剂最大用量的计算公式：[5 mL X 体重( kg) ] / [ Cr( mg / L ) ] 每增加100ml造影剂，CIN风险增高12% 。对于肾功能不全患者30ml就可以 明显加重，有易患因素者100ml可以引起CIN，正常人300ml。 第十一页，共25页。 造影剂肾病与 肾脏远期预后密切相关 James MT, et al. Circulation. 2011;123:409-416. 回顾性研究，入选14,782名接受冠脉造影的患者 急性肾损伤（AKI）定义为造影后7天内肌酐峰浓度自基线的改变超过AKI网络标准 评估AKI与远期预后（包括死亡、终末期肾病和因肾脏、心血管事件再住院）的关系 AKI网络标准： AKI 1期：血清肌酐绝对增长≥0.3 mg/dL 或增加1.5- 2.0倍; AKI 2期：血清肌酐增加2-3倍; AKI 3期：血清肌