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外科休克专业知识讲座;开始了 大家要用心啊;第一节 概论;病理生理;微循环改变; 因为内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素影响发生强烈收缩, 动静脉短路开放, 结果外周血管阻力和回心血量都有所增加; 毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有利于组织液回吸收和血容量得到部分赔偿。在微循环内, 因前括约肌收缩而致“只出不进”, 血量降低, 组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因主动复苏, 休克常较轻易纠正。; 2 微循环扩张期: 休克继续进展时, 微循环???深入因动静脉短路和直捷通路大量开放, 使原有组织灌注不足更为加重, 细胞因严重缺氧处于无氧代谢情况, 并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管介质如组胺和缓激肽等释放。这些物质可引发毛细血管前括约肌舒张, 以后括约肌则因对其敏感性降低仍处于收缩状态。结果为血管内“只进不出”。深入降低回心血量, 致心排血量继续下降, 心、脑器官灌注不足, 休克加重而进入抑制期。此期微循环特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。; 3 微循环衰竭期: 病情继续进展, 进入不可逆性休克。淤滞在微循环内粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态, 红细胞和血小板轻易发生凝集并在血管内形成微血栓, 甚至引发弥散性血管内凝血。此时, 因为组织缺乏灌注, 细胞处于严重缺氧和缺乏能量情况, 细胞内溶酶