高血糖危象的急诊处理.pptVIP

高血糖危象的急诊处理高血糖危象的急诊处理前言近30年来我国糖尿病患病率显著升高，特别是最近10年糖尿病流行情况更为严重。 据不完全统计我国20岁以上糖尿病患病率约为9.7％，成人糖尿病总数达9240万，目前可能已成为糖尿病患病人数最多的国家。 约60.0％的糖尿病患者未得到及时诊断。 包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)及高血糖高渗性综合征(HHS)在内的高血糖危象的临床危害不可忽视，这两种病症均可显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡等的风险。 以高血糖危象为首发症状而就诊者，若诊疗不及时则有生命危险。特别是老年患者以及合并有严重疾病者，病死率仍较高。 第一页，共37页。 前言 近30年来我国糖尿病患病率显著升高，特别是最近10年糖尿病流行情况更为严重。 据不完全统计我国20岁以上糖尿病患病率约为9.7％，成人糖尿病总数达9240万，目前可能已成为糖尿病患病人数最多的国家。 约60.0％的糖尿病患者未得到及时诊断。 包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)及高血糖高渗性综合征(HHS)在内的高血糖危象的临床危害不可忽视，这两种病症均可显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡等的风险。 以高血糖危象为首发症状而就诊者，若诊疗不及时则有生命危险。特别是老年患者以及合并有严重疾病者，病死率仍较高。 第二页，共37页。 前言 高血糖危象 糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidsis DKA） 高血糖高渗性综合征 （Hyperglycemic Hyperosmolar HHS） 2种致命性的糖尿病急性代谢紊乱 第三页，共37页。 主要内容 高血糖危象的流行病学 高血糖危象的发病机制 高血糖危象的诊断 高血糖危象的治疗 高血糖危象的预防 第四页，共37页。 高血糖危象的流行病学 英国和瑞典1型糖尿病患者DKA的年发病率分别为13.6‰例和14.9‰例患者。 美国罹患DKA患者的住院率在过去10年内上升了30.0％。 英国和美国成人DKA病死率低于1.0％，但在老年和严重疾病患者中可高达5.0％。 糖尿病住院患者中约1.0％会并发HHS，且其病死率高达10.0％左右，75岁的老年人为10.0％，85岁者为35.0％。 第五页，共37页。 高血糖危象的流行病学 我国缺乏全国性的高血糖危象的流行病学调查数据。 华西医院内分泌科1996至2005年住院糖尿病患者急性并发症(包括DKA、HHS等)的平均发生率为16.8％，总体呈逐年上升趋势。 因急性并发症入院的具体原因中，DKA最常见，为70.4％，HHS12.2％。 第六页，共37页。 高血糖危象的发病机制-诱因 高血糖危象的主要诱因有胰岛素治疗不当和感染； 其他诱因包括急性胰腺炎、急性心肌梗死、急性脑血管意外等； 诱发高血糖危象的药物包括糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、拟交感神经药物及第二代抗精神病药。 因一些疾病而限制水摄入及卧床，且渴感反应的减弱常会引起严重脱水和HHS。 第七页，共37页。 高血糖危象的发病机制-诱因 第八页，共37页。 高血糖危象的发病机制-病理生理 DKA与HHS的发病机制有众多相似之处(图1)，即血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激素水平升高(如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等)。 由于这些激素水平的变化而导致肝肾葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低而导致高血糖，同时细胞外液渗透压发生了平行变化。 第九页，共37页。 高血糖危象的发病机制-病理生理 DKA时，由于胰岛素作用明显减弱和升糖激素作用增强，共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸而入血液循环，并在肝脏氧化分解产生酮体，包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，造成酮血症及代谢性酸中毒。 HHS可能由于血浆胰岛素相对不足，虽不能使胰岛素敏感组织有效利用葡萄糖，却足能抑制脂肪组织分解，不产生酮体，但目前相关研究证据尚不充分。发生HHS的部分患者并无昏迷，部分患者可伴酮症。DKA和HHS均能造成尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、钾及其他电解质成分。 第十页，共37页。 高血糖危象的发病机制-病理生理 胰岛素绝对缺乏 胰岛素相对缺乏 ↑脂肪分解 ↑FFA到达肝脏 ↑生酮作用 ↓碱储备 ↑酮症酸中毒 甘油三酯 高脂血症 ↓蛋白合成 ↑蛋白分解 ↑反向调节激素 ↑糖异生底物 ↓糖利用 高血糖 ↑肝糖分解 糖尿（高渗性利尿） 水和电解质丢失 脱水 肾功能受损 无酮体生成或非常少 高渗状态 HHS DKA DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制 ++加速通路 ++ ++ 第十一页，共37页。 高血糖危象的诊断-病史 1型、甚至2型糖尿病的DKA常呈急性发病，而H