高钾血症的处理.pptVIP

高钾血症的处理高钾血症的处理高钾血症的原因高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。 1、摄入或输入钾过多 ?在机体调节功能正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导 致血钾明显升高，但因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。 如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈正比。有报道库存血2周后血钾浓度可升高4～5倍，3周后 可升高10倍之多。 含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度 过快的情况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全的患者 第一页，共19页。 高钾血症的原因 高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。 1、摄入或输入钾过多 ?在机体调节功能正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导 致血钾明显升高，但因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。 如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈正比。有报道库存血2周后血钾浓度可升高4～5倍，3周后 可升高10倍之多。 含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度 过快的情况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全的患者 第二页，共19页。 2.肾脏排泄钾减少? ?这是导致高钾血症的最主要原因之一。肾脏有强大的调节K+的能力，一般不容易发生高钾血症，但一旦出现肾脏的器质性或功能性损害，就容易发生高钾血症。 （1）急慢性肾功能衰竭 （2）有效循环血流量下降 （3）肾上腺皮质激素水平下降 ??肾上腺皮质激素具有保钠排钾功能，其含量下降容易导致高钾血症。 （4）醛固酮水平下降或肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能减退? （5）潴钾利尿剂 （6）远端肾小管上皮细胞分泌钾的功能障碍：此类高钾血症患者的肾素活性及醛固酮水平正常。主要见于狼疮性肾炎、移植肾、镰状细胞贫血性肾病、梗阻性肾病、假性低醛固酮症等。 第三页，共19页。 3.钾从细胞内移至细胞外 ，见于： ①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血 ②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外;在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。 ③癌症病人用大剂量化疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。 ④家族性高钾性周期性麻痹 ⑤缺氧、酸中毒 ⑥高渗状态，重度失水、休克 第四页，共19页。 临床表现 ?高钾血症容易发生多种损害，其中主要是心脏和神经-肌肉的损害 1、神经-肌肉系统 ：肌无力 高钾血症的肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着高钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上 肢肌肉。呼吸肌在极个别情况下也可累及，甚至发生呼吸衰竭 第五页，共19页。 2、循环系统 （1）抑制心肌??可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱，心脏停于舒张期。 （2）心律失常??几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室早搏和心室颤动。 （3）血管收缩??出现面色苍白、肢体湿冷，初期血压升高 第六页，共19页。 心电图的表现对高钾血症的诊断有一定的价值。一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波形态逐渐消失。血清钾10mmol/L, 心室肌普遍受到抑制，可出现房颤、室扑、室颤、心脏停搏。 第七页，共19页。 3、中枢神经系统? ?也以抑制作用为主，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷。 4、消化系统? ?恶心、呕吐、腹痛，严重者可出现肠麻痹。 5、对酸碱平衡和其他电解质离子的影响? 高钾血症时，钠泵活性增强，钾-钠交换比例超过氢-钠交换，出现高钠血症、细胞外液酸中毒，细胞内Na+浓度降低和碱中毒。 第八页，共19页。 治 疗 一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的措施；促使钾向细胞内转移；排出体内过多的钾，以降低血清钾浓度。 第九页，共19页。 1、保护心肌 钙及钠离子与钾离子有对抗作用，注射后能立即起作用，能快速缓解钾对心肌的毒性作用，目的是快速稳定细胞膜。 （1）钙盐的应用 当患者出现心律不齐时，无论血清Ga2+ 浓度是否正常，应立即给予10%的葡萄糖酸钙或氯化钙10～20 ml静脉注射，一般1-3min起效，可维持30～60min，对合并低钙血症的患者效果更好。若效果不好，5～10min后可重复一次。若仍无效，无需再应用。对已