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会计学 1 老年病学呼吸系统 第1节 老年呼吸系统解剖、调整生理变化 一、老年呼吸系统组织结构改变 1、胸廊： 老年人由于脊柱退行性改变和骨质疏松，脊柱弯曲后突， 胸骨前突，胸廊变形，前后径变大，横径变小，多呈桶状胸。 2、肺：增龄使肺组织的弹力纤维减少和胶原纤维增多，肺泡的弹 性下降，导致肺难以有效扩张，肺泡壁周围的弹力纤维组织退行性 变，使终末细小支气管和肺泡塌陷，肺泡破裂相互融合， 肺泡数目减少而肺泡腔扩大，形成老年肺气肿。 3、呼吸肌： 老年人胸壁肌肉、肋间肌、膈肌肌纤维减少， 肌肉萎缩及结蹄组织和脂肪组织增加，呼吸肌的肌力下降， 导致肺活量和最大通气量相应减少。 4、支气管：增龄使支气管黏膜上皮萎缩、增生、鳞状上皮化生、 纤毛倒状，使纤毛运动减弱；环状细胞增加，分泌亢进，此外支 气管分泌免疫球蛋白功能降低，呼吸道分泌物潴留，易于发生呼 吸系统感染。 二、老年人呼吸系统生理功能改变 1、肺通气功能改变 2、肺换气功能改变 3、呼吸储备功能下降 第2节 老年慢性阻塞性肺部疾病 一、概述 慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulm onary disease, COPD）是一种可以预防、可以治疗的疾病状态，以不完 全可逆的气流受限为特点。气流受限常呈进行性加重，并且多与肺部 对有害颗粒或气体、主要是吸烟的异常炎症反应有关。肺功能检查 是确定COPD气流受限的主要指征。发病率在老年人呼吸系统疾病 占首位。 二、病因及发病机制 1、病因 （1）吸烟：吸烟是COPD主要危险因素。 （2）感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的重要因素。 （3）职业环境：与职业性粉尘及化学物质的浓度过大或接触时 间过久，可导致与吸烟无关的COPD发生。 （4）空气污染：化学气体如氯、一氧化碳、二氧化硫等，对支 气等黏膜有刺激和细胞毒性作用。 （5）遗传因素：某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。 2、发病机制 COPD的发病机制未完全清楚。目前普遍认为COPD以气道、肺实 质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺部有肺泡巨噬细胞、 T淋巴细 胞和中性粒细胞增加，激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯 B4、白介素8、肿瘤环死因子-α和其他介质，这些介质能破坏肺的 结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。 三、临床表现 1、症状 （1）慢性咳嗽：通常为首发症状。 （2）咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液痰。 （3）气短或呼吸困难：是COPD标志性症状。 （4）喘息和胸闷：喘息和胸闷不是COPD特征状。 （5）其他症状：晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁 和（或）焦虑，合并感染时可咯血痰或咯血。 2、体征 （1）视诊及融诊：胸廊形态异常，胸部过度膨胀，原有老年桶 状胸更加显著 （2）叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩 诊可呈过清音。 （3）听诊：两肺呼吸音可减低，呼气延长 四、诊断 1、病史、危险因素接触史、临床表现等资料综合分析 2、辅助检查 （1）肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的主要客观标。 （2）胸部X线检查 （3）血常规检查 （4）动脉血气分析 五、防治措施 1、戒烟 2、控制职业性或环境污染 3、药物治疗：主要包括控制感染、消除炎症和支气管净化。 4、吸氧治疗：COPD患者应进行长期家庭氧疗。 5、呼吸功能锻炼：做腹式缩唇呼吸，训练患者应用合理的呼 吸和咳嗽排痰技术 图1拍背叩击排痰法 图1 图2 缩唇呼气法 图2 第3节 老年慢性肺源性心脏病 一、概述 慢性肺源性心脏病（Chronic Pulmonary heart disease）主 要是由于支气管、肺、胸廊或肺血管的慢性病变导致肺动脉高压、 右心负荷加重，进而造成右心室肥厚、扩大甚至右心衰竭的心脏病。 本病为中老年人的常见病，在我国心脏疾病中居第3位。急性发作 以冬、春季为多见。急性呼吸道感染是肺心病急性发作的主要诱因， 常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。 二、病因及发病机制 1、病因 （1）支气管疾病：以慢性阻塞性肺疾病最为多见 （2）胸廊运动障碍性疾病 （3）肺血管疾病：较少见 （4）呼吸中枢性通气功能阻碍 2、发病机制 肺心病发生的关键环节是肺动脉压。 （1）缺氧使肺血管收缩 （2）肺血管毁损，阻力增加 （3）血容量增多血液粘稠度增加 长期肺动脉高压使右心室负荷增加，早期右心室代偿性肥厚，随病情发展，心脏储备能力逐渐下降，晚期出现失代