心电图ST-T改变的临床问题.pdf

心电图 ST-T 改变的临床问题 ST 段和 T 波的改变在临床上极为常见，而其临床意义 又千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是 “ST—T 改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个严肃的 问题，如何正确的认识和判读心电图的 ST — T 改变，给临床 提供诊断线索。本章总结本人几十年的体会结合有关文献将 ST-T 改变的临床问题介绍如下，抛砖引玉，供大家参考。 一、 ST 段和 T 波改变的的电生理基础 （一）ST 段改变的的电生理基础 ST 段是 QRS 波群 的终点到 T 波开始前的一段平线。代表左、右心室全部除极 完毕到快速复极开始前的一段时间。动作电位 2 时相是形成 ST 段的电生理基础。“ 2 ”时相，又称缓慢复极期、平台期。 此期膜电位复极缓慢，初期停留在 0mV 左右，记录图形平 坦，持续时间 100 ～ 150ms 。此期形成的机制是由于同时存 在缓慢的 Ca 2+ 内流与 K+ 外流。当“ 0 ”时相除极化达到一定 程度 (膜内负度约＜ -55mV 后，膜的慢 Ca2+ 通道被激活开放， 由于细胞外液的 Ca2+ 浓度远比细胞内为高（约 10000:1 ）， 而细胞内的负电位又促使 Ca 2+ 向细胞内弥散。 Ca2+ 带着正 电荷从慢 Ca 2+ 通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电 流(ica) ，同时也有少量钠 (Na+) 离子通过慢通道内流 (因此时 快钠通道已关闭 )，与之平衡的是氯离子同时内流。 这种正负 离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平。 “2 ”时相平台形成的另一重要因素是 K+ 的外流。此期膜内外 K+ 的浓度差及电位差， 均驱使 K+ 通过 K+ 通道 (ik1 ，ix1 及 ix2) 外流，但由于细胞对 K+ 外流存在“内向( 自动 )整流的规律， 即膜电位与钾离子的平衡电位 (-90mV) 差别越大时 ( 即膜电位 的负值愈小时 ) K+ 外流较少，进一步保持“ 2 ”时相平台期长达 100ms 以上。 ST 段的移位可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度 有关（图 76-1 ）。正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电 位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。 该切迹位于动作电位 1 相，主要由 lto 介导的外向钾电流形成。心外膜层心肌细胞 的 lto 电流明显强于心内膜层，而且右室心外膜层心肌细胞 的 lto 电流明显强于左室心外膜层。心内膜层与心外膜层之 间的这种电位差异产生跨壁电流梯度， 典型表现为 J 点抬高。 动作电位 1 相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电 位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯度。电 压梯度在心电图则表现为 ST 段抬高。在动作电位 l 相，增 加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂。 心外膜层心肌细胞的 lto 电流较心内膜层心肌细胞降低 时，则在体表心电图表现为 J 点和 ST 段抬高，其与缓慢心 率时的早复极有关，形成凹面向下形 ST 段抬高。同