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新冠COVID从临床到基础再到临床的认知;;COVID临床潜伏期;COVID临床与病毒载量;COVID临床表现;COVID危重症临床;COVID临床病理学;COVID病理印象;COVID病理提醒;COVID发病机理 呼吸道病毒免疫反应;COVID发病机理 呼吸道病毒免疫反应;COVID发病机理 呼吸道病毒免疫病理学 ;COVID发病机理 免疫性炎症反应;COVID发病机理 炎症介质临床表现;COVID发病机理 重症与细胞因子风暴;COVID感染谱;感染谱1 无症状感染者;感染谱2 轻型、一般型;感染谱3 重症、危重症;感染谱4 轻症转化为重症;感染谱5 免疫低下者、高危人群感染质;重症COVID早期识别和诊疗理念;借鉴: 腺病毒肺炎重症化早期识别;借鉴: 甲流肺炎重症早期临床特征;借鉴: SARS病程与重症化早期预警模型;COVID 重症化早期指标;COVID重型、危重型临床预警指标 ;COVID重症诊治理念;COVID重症化早期诊疗理念;一、 通常诊疗;卧床休息 ;心理支持 控制创伤应激反应;充足睡眠 睡眠与病毒感染发病率证据;营养支持 蛋白质;均衡营养 微量元素和维生素;COVID重症营养支持方法;二、对症诊疗;日常退热药品安全使用;顽固性发烧处理;止咳化痰;全身酸痛肌痛乏力;三、支持诊疗;足量补液;胰岛素极化液 SARS经验;抗凝诊疗;保护肝功效;免疫支持;并发症和合并症;四、 COVID重症前期抗炎诊疗;a、通常抗炎药;非甾体类抗炎;抗氧化和细胞保护;乙酰半胱氨酸;乌司她丁;甘草酸二铵;羟氯喹;中药 血必净等;b、甾体类抗炎药;;重症甲流糖皮质激素指征;重症SARS糖皮质激素有效;重症病毒性肺炎糖皮质激素应用;COVID激素诊疗现实状况与分析;COVID影像预警与激素WH经验;COVID GC适应证、时机、用量;COVID GC适应证、时机、用量;大剂量GC应用;GC疗效评价、预防方法;c、IL-6受体抑制剂 托珠单抗;其它细胞因子靶向诊疗;d、联合和阶梯式抗炎诊疗;e、血液净化诊疗;五、 抗病毒药法匹拉韦;磷酸氯喹;羟基氯喹;羟氯喹使用方法;瑞德西韦;COVID抗病毒诊疗方案;六、 免疫增强剂;阿奇霉素;有α、β、γ三种类型, 都属于Ⅰ型干扰素, 分别有些人白细胞、成纤维细胞、T淋巴细胞产生; 在三种INF中, 以γINF免疫调整作用最强, INFα次之, INFβ最弱。各亚型间抗病毒效果无显著差异。影响干扰素疗效是干扰素中和抗体。 干扰素含有广泛抗病毒活性。并不直接杀伤或抑制病毒, 而关键是经过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白, 从而抑制病毒复制; 同时还可增强自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞和T淋巴细胞活力, 起到免疫调整作用, 并增强抗病毒能力 肌注每日300～1000万u, 两周后改为隔日一次肌注或每七天三次肌注, 连用6个月～1年; 98％有流感样综合症。 吸入干扰素2×102IUd, 可缩短及减轻冠状病毒引发感冒症状; 鼻腔吸粉1/3支/次。雾化吸入可较快取得免疫力, 但维时较短。用于临时预防: ;胸腺肽 人工合成28个多肽, 胸腺关键有效成份。经过对T细胞免疫调控作用而清除病毒感染、增强免疫。但起效慢。试验室结果明确显示淋巴细胞下降（钟南山: 淋巴细胞下降率82.1%, 中国多中心SARS数据: 淋巴细胞下降率81.1%）, 即使有些人解释为淋巴细胞重新分布, 但循环血总体细胞免疫力下降却是事实, 应该常规给予胸腺肽类等增强细胞免疫药。 适应证; 辅助诊疗淋巴细胞低、细胞免疫功效低下患者。 剂 量: 每次1.6mg, 肌注。qd 或 bid。 副作用; 人工合成纯度达99.9%, 所以不良反应很小。 注意: 作用慢, 机体炎症反应过分激活状态患者勿使用。;免疫球蛋白、康复期血浆、血浆抗体 ;干细胞免疫调整诊疗;COVID19处方药小结;谢谢