跨颅骨肿瘤性病变【影像科】.ppt

跨颅盖骨内外肿瘤性病变MR诊断 概述 颅骨肿瘤在临床工作中相对少见且多为偶然发现 多隐匿性起病或表现为可触及的肿块伴局部疼痛 颅骨肿瘤病变类型众多，临床诊断存在一定的复杂性 颅骨肿瘤的早期治疗对预后至关重要，因此需要影像科医师早期“精准诊断” MR 已成为颅骨病变主要检查方法之一，对于肿瘤的整体性显示和判断周围组织受累情况具有优势 顶骨、枕骨、颞骨和额骨 三层结构：内板、外板、板障 邻近组织结构：皮肤、脑膜、脑实质 解剖 早期显示没有骨质破坏的病灶，有利于病灶的早期诊断 显示肿瘤对颅骨的侵犯程度更加清晰，肿瘤软组织成分及对脑实质侵犯 增强后判断周围软组织和脑膜的受累程度要优于CT MRI（magnetic resonance imaging） 影像诊断思路 溶骨性病变（Lytic lesions） 儿童及青年单发溶骨性病变： 嗜酸性肉芽肿、表皮/上皮样囊肿、骨母细胞瘤、血管瘤及动脉瘤样骨囊肿 老年多发溶骨性病变：转移瘤、多发性骨髓瘤 硬化性病变（Sclerotic lesions） 局灶性：骨纤维结构发育不良、骨瘤、脑膜瘤、Paget’s病、转移瘤及骨肉瘤 明显的软组织肿块、无明显骨质破坏 →可能为肿瘤起源于硬脑膜或头皮，在板障间隙内浸润，通过导静脉向头皮下及硬膜外生长 →或多发病例为多中心起源，分别起源于硬脑膜及头皮，因此没有颅骨骨质破坏 侵犯脑膜，聚集于脑膜上皮细胞丰富的部位→脑膜肿块样或斑状增厚 可侵犯邻近脑实质（较少见） 淋巴瘤 T1WI等低信号， T2WI等稍高信号，信号较均质，增强明显均匀强化 骨质破坏较轻微时，MRI示T1板障高信号消失。 亦可浸润脑膜引起脑膜尾征 颅内外肿块范围不相称→可能与淋巴瘤弥漫性浸润生长有关 影像表现 68岁，女性，发现右额部头皮肿物7月余 起源于胚胎发育时残留于硬膜外组织内的蛛网膜细胞 属于脑膜瘤罕见亚型，约占所有脑膜瘤2%；常见于50-70岁女性患者常见颅骨增生硬化改变 广泛骨质破坏及软组织肿块形成，内外板膨胀，可见放射状骨针，边界清楚 T1WI等、低信号，T2WI信号多变，增强较均匀强化 一般颅骨外肿块范围与颅内肿块部分相对应 颅骨内脑膜瘤 19岁，女性，发现右顶部肿物半年，病理结果：脑膜瘤 40岁，男性，头痛2年余，病理：非典型脑膜瘤（II级） 颅骨转移癌 转移瘤是颅骨多发病灶最常见的原因 成人多为乳腺癌、肺癌、前列腺癌、肾癌及甲状腺癌转移；儿童多为神经母细胞瘤和肉瘤转移 将近半数的颅骨转移为乳腺癌转移，因此多见于女性 可发生于任何年龄，多见于老年人（50-70岁） 可起源于骨髓（血行播散）或邻近硬脑膜 溶骨性骨质破坏，伴有硬膜外或脑实质侵犯 颅骨的破坏程度明显 常以受累颅骨为中心向内、外形成软组织肿块，颅骨的破坏范围与软组织肿块的范围较一致 MRI：信号无特征性，T1WI等、低信号，T2WI呈稍高信号，信号可均匀或不均匀，增强后通常呈均匀强化，也可呈不均匀强化、外周环形强化或不强化 颅骨转移癌 女，56岁，（右颞骨肿物）转移性腺癌（肺部来源的可能性大，请结合临床）。 58岁，男性，右侧颞部占位，转移性腺癌（胃肠道来源） 62岁，女性，左侧顶部占位，食管癌病史 以溶骨性破坏为主，可突破内外板形成双凸状软组织肿块，无骨质增生硬化 肿块内部密度可不均，内部可有骨质破坏的残片或钙化、出血 骨质破坏区及软组织肿块的边界均较清楚，软组织肿块邻近骨质常受侵，T1WI信号改变明显 MR增强明显强化 浆细胞瘤 男，76岁，（左前额肿物穿刺组织）符合浆细胞瘤 额、顶骨多发，多见于小儿及青少年（5-15岁），男性多于女性 单发，病灶不大，很少超过2-3cm 颅骨破坏区呈圆形或椭圆形穿凿样改变，边缘清晰；多发者可融合，呈“地图状”改变 MRI：T1WI等、低信号，T2WI呈稍高信号，信号可均匀或不均匀，增强明显强化 对放射治疗效果较好 嗜酸性肉芽肿 但目前并无确切定论。 骨质增生硬化少见。 软组织肿块：可累及颅骨骨膜、软脑膜或皮下。 骨质破坏：形态及程度不同（轻度骨质破坏、轻度骨皮质肥厚、溶骨性骨质破坏或膨胀性明显骨质破坏等。） * 淋巴瘤很少出现颅骨增生、硬化，以及肿块内钙化，且颅内外肿块可不对应，鉴别困难时有赖于病理组织学检查。 淋巴瘤颅骨本身无改变或变化轻微。 侵犯颅骨的脑膜瘤引起颅骨破坏的同时，常见颅骨增生硬化改变。 * 颅骨的破坏程度明显，但少数完全性骨质破坏的淋巴瘤也可有相类似的影像表现 *