缺氧教案课件.ppt

〔二〕血氧变化特点和皮肤粘膜改变 动脉血氧分压 血氧容量 动静脉血氧差 皮肤粘膜 正常 降低 正常 动脉氧饱和度 动脉血氧含量 正常 正常 玫瑰红 静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量 增高 各型缺氧的血氧变化和皮肤粘膜改变 缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血氧容量 动脉血 氧含量 动-静脉 血氧差 皮肤粘膜 低张性 缺氧 ↓ ↓ N ↓ ↓或N 发绀 血液性 缺氧 N N ↓或N ↓ ↓ 苍白 咖啡色 樱桃红色 循环性缺氧(单纯) N N N N ↑ 发绀 组织性 缺氧 N N N N ↓ 玫瑰红色 缺氧虽分为上述四型，但在实际情况中所见的往往是混合型。例如失血性休克，既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有微循环障碍所致的循环性缺氧。又如心力衰竭，既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起低张性缺氧。 第三节　缺氧时机体的功能和代谢变化 特点： 1、缺氧时机体的功能和代谢变化包括机体的代偿适应性反响及损伤性变化。 2、轻度缺氧以激发机体代偿反响为主，重度缺氧 那么造成细胞功能和代谢障碍。 3、急性缺氧由于机体来不及代偿而以损伤表现为 主，慢性缺氧那么机体的代偿反响和缺氧的损伤作用 并存。 一、呼吸系统 〔一〕代偿适应性变化: 肺通气量增加 肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代偿性反响； 肺通气量增加的强弱存在个体差异； 主动脉体 颈动脉体 肺通气↑ 肺泡通气量↑ PaO2↑ PAO2↑ → → 肺血流量↑ 心输出量↑ → 胸廓运动↑ 胸内负压↑ 静脉回流↑ 氧摄取↑ 氧运输↑ 参与呼吸 的肺泡数 → ↑ 呼吸面积↑ 氧弥散↑ → PaO2↓ 血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强； 循环性缺氧如累及肺循环，并发呼吸性缺氧时，可使呼吸增强。 〔二〕呼吸功能障碍 1、急性肺水肿 高原性肺水肿 2、中枢性呼吸衰竭 由PaO2过低〔＜30mmHg〕直接抑制呼吸中枢所致。 机体在进入4000米高原后1-4天内，出现头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰，甚至神志不清的表现。 发生机制: 肺动脉高压 肺泡毛细血管通透性增高 二、循环系统 〔一〕代偿适应性变化 心排出量增加 血流分布改变 肺血管收缩 毛细血管增生 1、心排出量增加 PaO2↓ 化学感受器 呼吸运动↑ 肺牵张反射 交感N＋ 迷走N－ αβ受体 心率↑ 心收缩力 回心血量↑ 心输出量 蓝斑 儿茶酚胺 ↑ 组织供血供氧量↑ 2、血流分布改变 缺氧 交感神经兴奋 血管收缩 局部组织乳酸、腺苷 等代谢产物堆积 血管扩张 皮肤、腹腔内脏 心、脑 肺血管收缩是维持通气/血流比值正常的代偿保护性机制。 3、肺血管收缩 VA Q =0.8  肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞 交感神经兴奋 α受体 血管收缩 组胺-H1、白三烯、TXA2、PGF2a 细胞膜对Na+、Ca2+通透性 Na+、Ca2+内流 血管平滑肌兴奋 缺氧 4、毛细血管增生 主要见于慢性缺氧,以脑、心脏和骨骼肌增加最为显著。 作用：缩短氧的弥散距离，增加对组织的供氧量。 毛细血管增生机制：血管内皮生长因子生成增多 (二) 循环功能障碍 心力衰竭 肺动脉高压 心肌舒缩功能降低 回心血量减少 心律失常 肺小动脉收缩 ATP供给缺乏、心肌细胞破坏 心肌细胞膜上离子泵能量供给缺乏，离子转运障碍。 缺氧时生成大量扩血管物质；严重缺氧可直接抑制呼吸中枢，使胸廓运动减弱，回心血量减少 三、血液系统 〔一〕代偿性反响 1、红细胞增多 ⑴ 急性缺氧交感神经兴奋使肝脾储血库收缩; ⑵ 慢性缺氧时EPO生成增多使骨髓造血功能增强 缺 氧 教学要求 掌 握： 缺氧的概念; 常用血氧指标的概念、正常值和影响因素； 各种类型缺氧的概念、原因、血氧变化特点及组织缺氧的机制； 缺氧时机体的机能和代谢变化及其发生机制。 了 解： 影响机体对缺氧耐受性的因素; 氧疗和氧中毒。 第一节 概 述 一、概念 因组织供氧缺乏或是利用氧的能力障碍，引起机体代谢、机能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。 成年人需氧量为250ml/min，而体内储存的氧量仅有1.5L，所以一旦心跳呼吸停止，数分钟内就可引起机体死亡。 二、常用血氧指标 血氧分压 血氧容量 血氧含量 血氧饱和度 氧合血红蛋白解离曲线 P50 动-静脉血氧含量差 血氧分压〔PO2〕 概念： 指溶解在血浆中的氧分子所产生的张力。 正常值： 动脉血氧分压〔PaO2〕约为100m