慢性阻塞性肺疾病及诊治进展专题讲座.pptxVIP

慢性阻塞性肺疾病的诊治进展;慢性阻塞性肺疾病(COPD);流行病学资料：;病因：COPD的病因至今仍不十分清楚，与下列因素有关：;3、气道高反应性： 这可能与遗传有关。 4、儿童时期下呼吸道感染： 有许多调查报告表明儿童时期下呼吸道感染与成年后COPD的发病有关。 5、遗传： 国外已有资料证明先天性?1－抗胰蛋白酶缺乏是COPD的一个致病原因。我国尚未发现。;发病机理：近年来COPD研究已有很大进展，但对发病机理至今尚不完全明了。;发病机理;病理解剖：;肺气肿：;3、远端腺泡肺气肿或隔旁肺气肿： 为腺泡远端肺泡导管、肺泡囊、肺泡的破坏与扩张。 位于肺内小叶间隔或叶间胸膜旁 常于以上二种肺气肿并存。 4、肺大泡： 肺气肿可伴有肺大泡、直径＞1cm的扩张肺气肿气腔。 注意： 　代偿性肺气肿：是健康的肺泡过度扩张，不是COPD的肺气肿。 老年性肺气肿：部份老年患者可见肺泡腔扩张，肺容量增加，肺泡弹性降低所致，肺功能损害较小。;临床表现：;体位：上身前倾，两手支撑在椅上的特殊体位。 体征：桶状胸，呼吸运动减弱，过清音。 COPD急性加重期：哮鸣音、湿性罗音。 反向呼吸运动：多见呼吸衰竭伴隔肌疲劳。 表现为：吸气时胸廓向外，腹部内陷，呼气时相反。;实验室检查：;（二）肺功能： COPD特点：慢性气流阻塞。 最常用指标：?一秒钟用力呼气容积占预计值百分比FEV1％。 早期敏感指标：?FEV1/FVC（用力肺活量） FEV1％＜80％ FEV1/FVC＜70％ PEF（最大呼气流速）＞80％（预计值） DLCO（一氧化碳弥散量），降低程度与肺气肿严重程度大致平行。 CL（肺顺应性）：增加也是肺气肿一个标志。;（三）血气分析： 1、PaO2（动脉氧分压）＜8KPa（60mmHg) 　I型呼吸衰竭 2、PaCO2（二氧化碳分压）?6.7KPa(50mmHg) 1、PaO2＜8KPa（60mmHg) 　II型呼吸衰竭 2、PaCO26.7KPa(50mmHg);四、血红蛋白： PaO27.3KPa(55mmHg)常伴有RBC?与Hb ? 故提示：慢性缺氧的存在。;诊断：;（二）慢性阻塞性支气管炎诊断标准： 每年咳嗽、咳痰时间＞3个月， 　　连续在2年以上， 除外其它心肺疾病者。 如果症状时间不够而肺功能异常，也可以诊断。;注意??? 单纯性慢性支气管炎与慢性阻塞性支气管炎的区别，主要是前者肺功能正常，这种支气管炎危害不大，不属于COPD范畴。;（三）COPD病人中，慢支与肺气肿并存： 1、慢支－－症状学诊断 2、肺气肿－－解剖学诊断 两者在肺功能上较难区别。 DLCO?肺顺应性?以及薄层高分辨CT对肺气肿诊断有帮助。;鉴别诊断：;COPD与支气管哮喘鉴别比较困难：;（一）支气管扩张试验： 1、病员处于临床稳定期，无呼吸道感染，试验前5小时、12小时分别停用短效与长效B2受体激动剂，试验前2小时停用茶碱制剂。 2、试验前休息15分钟，然后测FEV1共三次，取其最高值，吸入喘乐宁或喘康速二喷，10分钟后再测定FEV1三次，取最高值。 3、吸药后FEV1－－吸药前FEV1/吸药前FEV1?100％?15％。 判断：FEV1在吸药后绝对值增加200ml为阳性，表示气流阻塞可逆性较大，支持哮喘诊断。如吸药后FEV1改善率＜15％则支持COPD。;（二）肾上腺皮质激素可逆性试验： 1、口服或吸入皮质激素前测FEV1三次，取最高值。 2、口服强的松30mg/日，2周或吸丙酸倍氯米松500ug,2次/日?6周，然后测FEV1三次，取最高值计算FEV1改善率。 判断标准同前。 ;注意： COPD患者支气管扩张试验或皮质激素可逆性试验有10－20％也可出现阳性，因此还应结合临床表现，综合判断才比较可靠。 另外，建议慢性喘息型支气管炎这一名词不用为宜。因为慢喘支与支气管哮喘很难区别。有些病人实际上是慢支合并支气管哮喘。;COPD与肺间质纤维化鉴别：;治疗：;COPD防治指南（2022年版）;一、治疗目的;二、教育与管理;三、控制职业性或环境污染;四、药物治疗;五、康复治疗;1、呼吸生理治疗：帮助咳嗽、排痰。 2、肌肉训练：放松缩唇呼吸、腹式呼吸、跑步、踏车训练。 3、营养支持：减少高碳水化合物摄入。 4、精神方面：心理方面的安慰，树立信心。 5、教育：相关疾病知识的了解，不能乱投医。;六、外科治疗;（一）稳定期治疗： 　1、戒烟： COPD与吸烟关系十分密切。 戒烟后，咳嗽、咳痰可有很大程度好转。 戒烟后明显延缓病情发展，提高存活率。 劝其戒烟是医生应尽职责，也是一项重要治疗。;2、预防治疗感染： 病毒与细菌感染是病情加重的诱因。 常见细菌为肺炎球菌、嗜血流感杆菌、大肠杆菌、克雷菌杆菌、绿脓杆菌等，重症患者可根据痰培养结果选