类固醇糖尿病.pptVIP

血糖监测和控制目标 在GC治疗中常规监测血糖是十分必要的，有作者建议： (1)?? 既往无糖尿病史者，每2日测空腹血糖； (2)?? 空腹血糖110mg/dL者，每日测空腹血糖； (3)?? 空腹血糖150mg/dL者，隔日测空腹及(午)餐后2小时血糖； (4)?? 接受降糖药物治疗者，如血糖稳定隔日测空腹及(午)餐后2小时血糖； (5)?? 接受降糖药物治疗者，如血糖不稳定每日测空腹、餐后及睡前血糖。 * 血糖监测和控制目标 血糖控制目标是：空腹血糖110mg/dL；餐后2小时血糖180mg/dL；睡前血糖140mg/dL，老人、对低血糖反应迟钝的患者以及GC短疗程患者可以适当放宽 * 类固醇糖尿病 重庆市第三人民医院 刘春 * 糖尿病的分型 Type 1 Type 2 Other Specific Type Drug or chemical-induced Glucocorticoids-induced in SARS Gestational Diabetes Mellitus(GDM) * 类固醇糖尿病的临床 类固醇糖尿病是指由于体内糖皮质激素过多(肾上腺皮质过度分泌或外源给予)所导致的一种糖代谢障碍. 在糖尿病分型中属于继发范畴。 * 类固醇糖尿病的病理生理基础 糖皮质激素(Glucocorticoid, GC)是由肾上腺皮质束状带分泌的类固醇激素，属21碳甾体。GC的命名是因为它对糖代谢的重要影响. 它在调节脂肪、蛋白质和水盐代谢，维持各组织器官的正常生理功能，减轻过度的应激反应上也发挥着重要的生物学作用，是维持生命所必需的激素。 * GC升高血糖的经典机制 (1) 刺激肝糖原异生。提高肝糖原异生关键酶—葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK) 的活性，促进肌肉蛋白质分解释放氨基酸，脂肪分解释放游离脂肪酸，增加肝糖原异生的底物等。 (2) 抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用。高浓度GC不仅能抑制胰岛素与其受体结合，还能损害外周组织受体后葡萄糖转运系统的作用。 (3) 增加肝糖原合成。GC的这一作用是通过提高肝糖原合成酶的活性来实现的。 (4) 对胰高糖素、肾上腺素、生长激素的升糖效应有“允许”和“协同”作用。 * GC的升糖作用与胰岛素的降糖作用相拮抗，在正常情况下，二者相互协调共同发挥着调节血糖的机能。 当GC过低时，机体会发生低血糖，过多时，可拮抗胰岛素作用—即产生胰岛素抵抗，最终导致糖耐量受损，糖尿病。 * ? 类固醇糖尿病的临床特点 柯兴氏综合征(ACTH依赖性或非依赖性)患者由于肾上腺皮质过度分泌GC，约30-40%发生糖尿病。 由于GC具有减轻感染性和非感染性炎性反应，减少渗出，免疫抑制，抗休克，抗毒素等药理作用，被广泛应用于治疗免疫系统、呼吸系统、心血管系统、造血系统的疾病等。 GC的药理特性恰是一把“双刃剑”，在发挥治疗作用的同时，也可能产生一系列副作用如并发糖尿病、各种感染、骨质疏松、消化性溃疡等。 * 有关应用GC后糖尿病的发生率因病情、研究例数、剂量和疗程而报道不同，约在10-40%左右 GC导致糖尿病的发生过程中具备与2型糖尿病发病相似的一些特点，即胰岛素抵抗—B细胞功能受损—IGT/糖尿病两步曲. * 与2型糖尿病不同点 1.1?? 病情发展较快，且具有可逆性: 一些模拟研究展示了非生理剂量的GC能很快对人体正常的胰岛素分泌功能和糖代谢造成损害 Hollingdal报道健康志愿者口服强的松龙30mg/日，6天后即可产生空腹状态下的胰岛素脉冲分泌节律受损和第一时相胰岛素高分泌 * 根据GC的药代动力学特点，其致高血糖的作用多在停药48小时后明显削弱甚至消失. 临床上常常可以看到GC减量或停用以及柯兴氏综合征患者祛除病因后糖尿病逐渐缓解，未缓解者往往提示病情不可逆转 * 年龄、糖尿病家族史、肥胖等2型糖尿病的易患因素对类固醇糖尿病的发生同样有显著影响，故老龄、阳性糖尿病家族史及肥胖人群应视为高危人群。 在上述人群中GC的应用也是类固醇糖尿病发生的独立危险因素。因此，选择GC治疗时要充分考虑风险/益处之比，严格掌握适应症和禁忌症，合理应用。 对于高危人群要慎用或不用，一旦应用要加强对血糖的监测 。 * 类固醇糖尿病 较大剂量GC治疗10-14天，其内源性皮质