大二课件病理学炎症.pptxVIP

炎 症 inflammation温州医学院属第一医院 病理科 董磊炎 inflammation炎症具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。消灭或局限损伤因子清除和吸收坏死组织修复损伤炎症的参与者纤维细胞血管壁细胞血浆蛋白巨噬细胞嗜酸性粒细胞中性粒细胞炎症的参与者炎症的利弊清除、稀释、中和、包围损伤因子，组织修复、愈合。反应过度、时间过长、过度的增生可影响机体的功能，弊利炎症也可以危害健康类风湿关节炎、动脉粥样硬化、纤维素性心包炎炎症的症状红、肿、热、痛、功能紊乱变 质 (alteration)局部组织的变性和坏死局部形态学变化: 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等 间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等变质干酪样坏死渗出 （exudation）炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。渗出液与漏出液渗出液与漏出液区别 渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症外观 混浊 澄清蛋白含量25g/L以上25g/L以下相对密度 ＞1.018＜1.018细胞数 ＞0.50×109/L＜0.10×109/LRivalta试验 阳性 阴性凝固 能自凝 不能自凝 增生 （proliferation）实质细胞的增生间质成分的增生炎性细胞增生炎症的基本病理变化 （概念参看59页）变质渗出增生肺结核纤维素性心包炎鼻腔炎性息肉炎症的分类急性炎症 acute inflammation 数天至数周， 以中性粒细胞浸润为主慢性炎症 chronic inflammation数月至数年 ， 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主高倍镜下那个是急性，那个是慢性？肺阑尾急性炎症机体对损伤的快速反应释放粒细胞和血浆蛋白到被损伤的部位炎症的原因机体对不同因素引起的炎症有着大致相同的反应物理性化学性生物性组织坏死变态反应急性炎症的病理变化血管方面的改变细胞方面的改变血管方面的改变血流动力学改变细动脉短暂收缩血管扩张、血流加速血流速度减慢血管通透性增加内皮细胞收缩组胺、缓激肽、白三烯等作用于内皮细胞内皮细胞直接受损血管被破坏、放射损伤、细菌毒素白细胞介导的内皮细胞损伤白细胞释放毒性介质新生血管的通透性高细胞方面的改变白细胞渗出和吞噬作用 白细胞被输送至炎症病灶，对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化。是炎症防御反应的最重要特征。白细胞渗出边集 黏附游出趋化作用边集和滚动白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。SelectinsE-selectin (on endothelium) P-selectin (on endothelium platelets; is preformed and stored in Weible Palade bodies)L-selectin (leukocytes)Ligands for E-and P-Selectins are sialylated glycoproteins (e.g Sialylated Lewis X)Ligands for L-Selectin are Glycan-bearing molecules such as GlyCam-1, CD34, MadCam-1选择素介导白细胞的滚动与内皮细胞的粘附。黏附白细胞与血管内皮细胞的相互粘附作用白细胞粘附分子（受体）主要表达细胞内皮细胞的粘附分子（相应配体）CD11a/CD18N.L.MICAM-1、ICAM-2、ICAM-3CD11b/CD18N.L.MICAM-1CD11c/CD18N.L.M　VLA-4(CD49d/CD29)L.MICAM-1l-selectin(CD62L)N.L.ME-selectin、P-selectinCD15NE-selectin、P-selectin游出和趋化作用白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁，向趋化因子作定向移动。细胞内肌动蛋白、肌球蛋白相互作用，引起收缩游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞趋化作用（Chemotaxis）趋化运动是指细胞向高浓度刺激物方向的定向运动。趋化因子（chemokines）是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量趋化因子(多为8-10KD)的蛋白质(如IL-8、MCP-1等)，在炎症反应中具有重要作用。趋化作用一般情况下，中性粒细胞在炎症发生后6-24小时游走至病灶，单核细胞在24-48小