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- 约3.94千字
- 约 113页
- 2021-11-25 发布于广东
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Diseases of endocrine System;主要疾病;内分泌器官的原发病变可由遗传、炎症、肿瘤、手术等因素引起;
激素分泌过多或过少引起为功能亢进或低下;
肿瘤和增生是功能亢进的常见原因。肿瘤可为功能性或无功能性;增生可为弥漫性或结节性;腺瘤多为单发,结节性增生为多发;
区分内分泌肿瘤的良恶性,浸润和转移最可靠,而细胞异型性不可靠;早期增生结节良恶性难以判断;
靶器官的形态(增生、肥大或萎缩)和功能变化,常成为首发临床症状。;正常甲状腺; 甲状腺滤泡上皮细胞主动摄取血浆中的碘离子。在过氧化酶催化下,碘离子被氧化成活性碘
活性碘使甲状腺球蛋白中的酪氨酸残基碘化,生成一碘酪氨酸(MIT)或二碘酪氨酸残基(DIT)
在过氧化酶催化下,一分子DIT与一分子MIT缩合成一分子T3,两分子DIT缩合成一分子T4
含T3、T4的甲状腺球蛋白进入滤泡腔;合成和分泌过程;甲状腺疾病;弥漫性
非毒性甲状腺肿;概 述;充满没有碘化的甲状腺球蛋白
; 致甲状腺肿因子
主要是抑制碘的吸收、转运、浓缩和活化各个过程.
食物、药物、氟和钙增多、硫氢酸盐等;
高碘
遗传与免疫
;
增生期
胶质贮积期
结节期
;1)增生期;小滤泡大量增生,胶质少;2)胶质贮积期;3)结节期;结节性甲状腺肿;结节性甲状腺肿;结节性甲状腺肿;结节性甲状腺肿;? The red arrow points to an area of scarring. ? The blue arrow points to a large and the yellow to a small follicle; 可见结节形成;颈部甲状腺肿大,一般无临床症状
少数可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难
可伴甲亢或甲低等症状 ;
缺碘、药物等所致甲状腺素合成障碍
甲状腺实质性损伤
自身免疫性疾病
垂体或下丘脑病变;甲状腺功能低下-粘液水肿(非凹陷性);甲状腺功能低下(皮肤干冷);甲状腺功能低下-呆小症(Cretinism);弥漫性毒性甲状腺肿; 血中甲状腺素过多,作用于全身各组织所引起的临床综合征,临床上称为甲状腺功能亢进症,简称“甲亢”;
好发于20-40岁,女性4~6倍于男性;
分为原发性和继发性两种:
为甲状腺自身病变,功能亢进,甲状腺素分泌增加(90%);
甲状腺外器官病变,极少。
;2、病因与发病机制;大体:
双侧弥漫对称增大(为正常的2-4倍)
表面:光滑、质较软
切面:灰红呈分叶状、胶质少 ;? Diffusely enlarged red tan thyroid gland. ? Slight lobulation but no large cyst formed. ;光镜:
以滤泡上皮增生为主:呈高柱状,有的呈乳头状增生,有小滤泡形成;
滤泡腔内:胶质稀薄;
滤泡周边胶质:出现上皮细胞吸收空泡;
间质:血管丰富、充血,淋巴组织增生。 ;电 镜:
滤泡上皮细胞浆:内质网丰富、扩张;高尔基体肥大;核糖体增多,分泌活跃。
免疫荧光:
滤泡基底膜上有IgG沉着。;At high power, the tall columnar thyroid epithelium with Graves disease lines the hyperplastic infoldings into the colloid. ;;甲亢手术前须经碘治疗
治疗后甲状腺病变有所减轻:
1、甲状腺体积缩小、质变实;
2、光镜下上皮细胞变矮、增生减轻,胶质增多变浓,吸收空泡减少。
3、间质血管减少、充血减轻,淋巴细胞也减少。 ; 眼球突出;
眼球外肌水肿和粘液水肿
球后纤维脂肪组织增生
淋巴细胞浸润
心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化;
全身淋巴组织增生;
胸腺和脾增大;
心脏肥大、扩大。 ;甲状腺肿大,性情急躁, 容易激动、失眠、两手颤动、怕热、多汗,食欲亢进但消瘦体重下降;血T3、T4含量增加;;;甲状腺炎(thyroiditis);亚急性甲状腺炎(subacute thyroiditis);亚急性甲状腺炎;慢性淋巴细胞性甲状腺炎/ 桥本甲状腺炎
(Hashimoto’s thyroiditis);;桥本甲状腺炎;
慢性纤维性甲状腺炎
(chronic fibrous thyroiditis) ;纤维性甲状腺炎;;甲状腺炎(thyroiditis); 甲状腺肿瘤Thyroid tumor
;甲状
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