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神经突触专题知识讲座;前突觸區(presynaptic terminal) 內含有神經傳導物質 粒線體 及其它胞器 後突觸區(postsynaptic terminal)其上有神經傳導物質 受體 當前突觸端釋放出神經傳導物質之後 這些化學物質便利用擴散 方法抵達後突觸區 並且和其上 受體相互結合 此時將引發一個動作電位 使得這個訊號得以傳到下一個神經細胞上;髓鞘質將軸突裡面傳輸 訊息絕緣。膠質支持細胞製造髓鞘質。髓鞘質包裹著軸突並幫助電子流到軸突（就如同漏水 水管纏上膠帶就能够讓水在水管中流動一樣）。 無論怎样, 髓鞘質不會包覆整個軸突。 這種包裝有點裂縫。這裂縫稱為蘭飛氏結。這些結 距離在0.2至2釐米（mm）之間。 動作電位在軸突從這個結『跳』到另一個結。這就叫做跳躍式 傳導, 就是『跳過』意思。遊走於軸突中, 跳躍式傳導會比沒有髓鞘質 軸突還要快部分。;神經衝動在有髓鞘神經纖維上傳導 方法是跳躍式 , 即從一個蘭氏結到另一個蘭氏結之間傳導, 大大加紧了傳導速度, 而且所消耗 能量大約是在無髓鞘纖維上 1/5000;多發性硬化症（Multiple Sclerosis ; MS) 神經纖維 外層包裹著一層名為「髓鞘質」（myelin） 物質, 它像電線 塑膠皮含有隔離絕緣 功效, 同時還能够加速我們神經訊號 傳導。當髓鞘質被破壞後, 神經 訊息傳遞就會變慢甚至停止。多發性硬化症是因為在中樞神經產生塊狀 髓鞘質脫失而發生症狀。Sclerosis這個字來自於希臘文 skleros意指「硬化」。 还未釐清多發性硬化症確切 成因, 但有幾個環境因子以及遺傳因子可能會促進自體免疫反應 發生。 發病者其同卵雙生 弟兄姊妹有33% 機率會發展出MS, 其發生機率並非100%, 所以MS嚴格來說並不是一種遺傳性疾病。;突觸種類;;當神經細胞在靜止狀態時期, 細胞內 電壓相對於細胞外 是負值（也就是相對之下外正電內負電）, 這就叫做靜止膜電位。通常而言, 靜止膜電位是負70毫伏特(-70mV), 也就是說細胞內 電壓要比細胞外 低70毫伏特。;膜電位(靜止膜電位) 一、定義:神經細胞外有電位差存在, 使得細胞內電位比 較低 二、膜電位大小: 通常動物細胞:-50～-100mV , 人類神經元: -70mV 三、膜電位原因: 1.神經細胞內外離子濃度不均, 細胞內液K+、HPO42-、 蛋白質較多; 細胞外液Na+、Ca+、Cl-較多 2.細胞膜上 鈉、鉀幫浦作用使得細胞內鉀離子濃度高, 而鈉離子濃度低 3.細胞膜對離子通透性不一样, 鉀離子通透性 鈉離子通透 性 四、極化現象:細胞膜兩側表面正負離子相對應排列 現 象 ;動作電位(去極化、再極化、過極化) 一、發生處:神經元和肌肉細胞 二、去極化:神經細胞膜上 離子孔道, 因刺激條件不 同誘使Na+孔道打開, 使Na+進入細胞, 細胞膜 電位由-65(-70)mV變為-55mV 三、再極化:神經電位在上升過程中會打開另一種離子 孔道, 使鉀離子通過而擴散出去, 當刺激停止時, Na+孔道關閉, 細胞內 Na+被鈉鉀幫浦移至細 胞外, 使已經去極化 狀態回復至刺激前 極化 狀態 ;四、過極化: 當某種刺激作用打開K+孔道, K+在細胞內濃度很高, K+便由細胞內向外移動, 使細胞膜電位變得更負。膜離子通道無法再回復至靜止膜電位時就及時關閉, 即鉀通道繼續打開, 在鉀離子過度擴散之下, 常會有比靜止膜電位更負值 情況出現, 稱為過極化, 此時不易再激發而產生動作電位, 是為不反應期。 ;神經衝動 一、興奮性刺激:引发去極化反應, 使Na+孔道打開（Na進） 二、抑制性刺激:激發K+孔道打開, 引发過極化反應（K出） 三、神經衝動原則 1.正回饋效應: 當神經衝動到達閾值時, 會使更多電壓敏感 孔道打開, 瞬間讓更多Na+進入細胞, 膜電位由負值變為 較不負, 變為零, 甚至變為正值 2.全或無原則(All or None Law): 刺激不夠大, 使去極化 效應未達閾值, 則馬上被再極化（stand by）, 若刺激 夠大則產生神經衝動 3.含有不反應期: 在短時間內再受刺激也不反應, 須待鈉鉀 幫浦將細胞膜電位回復至正常 四、膜電位變化:負值→較不負→零→正