医学生物学第三章细胞概述.pptVIP

第一页，共27页 第一节 细胞的基本概念 第二页，共27页 一、细胞的基本共性 ?所有的细胞表面均有由磷脂双分子层与镶嵌蛋白质构成的生物膜，即细胞膜。 ?所有的细胞都含有两种核酸：即DNA与RNA作为遗传信息复制与转录的载体。 ?作为蛋白质合成的机器─核糖体，毫无例外地存在于一切细胞内。 ?所有细胞的增殖都以一分为二的方式进行分裂。 第三页，共27页 二、非细胞形态的生命体 —病毒及其与细胞的关系 病毒的基本知识 ?病毒（virus）——核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构 成的核酸-蛋白质复合体； 根据病毒的核酸类型可以将其分为两大类： ? DNA病毒与RNA病毒 ? 病毒的多样性 ?类病毒（viroid）——仅由感染性的RNA构成； ?朊病毒（prion） ——仅由感染性的蛋白质亚基构成； 第四页，共27页 类病毒 类病毒仅为一裸露的RNA分子，无衣壳蛋白。不能像病毒那样感染细胞，是当今所知道的一种核酸的最小的，专性细胞内寄生的分子生物。它的基因组为单股闭合环状的RNA分子，仅含330～380核苷酸。 类病毒能耐受紫外线和作用于蛋白质的各种理化因素，比如对蛋白酶，胰蛋白酶，尿素等都不敏感,在90℃下仍能存活。 类病毒现在仅在高等植物中发现，例如番茄簇顶病，柑桔裂皮病，黄瓜白果病，椰子死亡病等，危害很大。 只有当植物细胞受到损伤，失去膜屏障，才能在供体植株与受体植株间传染。防治的方法主要选择无感的种子和繁殖体，以及防止机械传播。 第五页，共27页 朊毒体 蛋白质性质的感染颗粒。 最早由美国加利福尼亚大学的斯坦利·B·布鲁辛纳（Stanley B. Prusiner）于1982年发现的朊毒体。普利辛纳荣获1997年度诺贝尔生理学或医学奖。 这种蛋白质粒子缺乏核酸，称为病毒并不妥当，故现在称为朊毒体。 研究表明，朊病毒是蛋白质在特定条件下发生突变或构型上的变化，由良性变为恶性，即变为具有传染性的蛋白质颗粒。 第六页，共27页 利用分子探针技术证明正常人PrP基因位于第20对染色体的短臂上，并证明PrPC是人类及动物细胞内的正常成分。 PrPSC是致病特异性重要成分。 序列测定表明PrPC与PrPSC之间并无差别，同属一种蛋白质却有两种构型。 PrPC α-螺旋高达42%，β-片层(β-sheet)仅3%，而PrPSC的蛋白骨架却完全伸展，形成的β-片层高达43%，α螺旋仅30%。 在培养细胞内，PrPC向PrPSC的转变发生在神经元内部，此后PrPSC在溶酶体中沉积。在大脑中填满PrPSC及伴随的杆状淀粉样(amyloid)颗粒的溶酶体，会突然爆破并损害细胞。当宿主的神经细胞死亡后，在脑组织中留下许多小孔如海绵状，释出的PrPSC会袭击另外的细胞，这是朊毒体的重要特点。 第七页，共27页 临床变化都局限于中枢神经系统。 朊毒体的致病过程是： 经一定传播途径（如进食患病动物的肉和内脏）侵入机体并进入脑组织， PrPC向PrPSC的转变其PrPSC沉积于不同的神经元溶酶体内，导致被感染的脑细胞受损、坏死，释出的朊毒体又侵犯其它脑细胞，使病变不断发展；病变的神经细胞死亡后，脑组织中留下大量小孔呈海绵状，并出现相应的临床症状，这就是众所周知的海绵状脑病。 第八页，共27页 由朊病毒引起的疾病发生在人和动物身上，人的朊病毒病已发现有4种：库鲁病（Ku-rmm）、克——雅氏综合症（CJD，疯牛病）、格斯特曼综合症（GSS）及致死性家庭性失眠症（FFI）。 随着朊病毒的侵入、在神经元树突和细胞本身，尤其是小脑星状细胞和树枝状细胞内发生进行性空泡化，星状细胞胶质增生，灰质中出现海绵状病变。朊病毒病属慢病毒性感染，皆以潜伏期长，病程缓慢，进行性脑功能紊乱，无缓解康复，终至死亡为特征。 第九页，共27页 病毒在细胞内增殖（复制） ?病毒侵入细胞，病毒核酸的侵染 ?病毒核酸的复制、转录与蛋白质的合成 ?病毒的装配、成熟与释放 第十页，共27页 三、.细胞的形态 第十一页，共27页 四. 细胞的大小 1m=102cm=103mm=106um=109nm 第十二页，共27页 五、细胞的基本结构 第十三页，共27页 真核细胞的基本结构 光镜下结构 细胞膜 细胞质 细胞核 电镜下结构 膜相结构 非膜相结构 细胞膜 内质网 高尔基复合体 线粒体 溶酶体 过氧化氢体 核膜 核糖体 中心粒 微管 微丝 中等纤维 细胞质基质 核仁 染色质 核基质 第十四页，共27页 原核细胞(prokaryotic cell)的基本结构 （一）支原体(mycoplasma) 六、原核细胞与真核细胞 （二）细菌(bacteria) 第十五页，共27页 质粒 第十六页，共27