肾功能不全专业知识讲座.ppt

⑶ 钙磷代谢障碍———血磷↑血钙↓ 1）高血磷 2）低血钙 机制: ①血磷升高 ②VitD羟化障碍 ③毒性物质在体内潴留使小肠粘膜受损, 钙 吸收降低 ④血磷升高从肠道排出时与钙结合成磷酸 钙, 妨碍钙 吸收 ㈢其她病理生理改变 ⒈肾性高血压 机制: ①肾素—血管担心素系统 活性增强 ②钠水潴留 ③肾分泌 抗高血压物质（PGA2、PGE2） 降低 ⒊出血倾向 17%~20% 因为血小板质 改变而非数量降低引发, 如血小板粘附和聚集功效下降、血小板第三因子释放降低等。 ⒉肾性贫血 机制: ①EPO生成降低 ②CRF时潴留 毒性物质抑制RBC 生成 ③RBC破坏加速 ④肠道对铁 重吸收降低 ⑤毒性物质抑制血小板功效所致 出血 ⒋肾性骨营养不良 慢性肾功效不全时所表现 骨病。见于幼儿 肾性佝偻病、成人 骨软化、骨质疏松和骨硬化。 ⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功效亢进 ⑵VitD代谢障碍 ⑶酸中毒 a促进骨盐 溶解; b干扰1,25 –(OH)2D3合成, 抑制肠对钙磷 吸收 第三节　尿毒症(uremia) 一、定义: 尿毒症是ARF和CRF发展到最严重 阶段, 代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留, 水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及部分内分泌功效失调, 从而引发一系列自体中毒症状, 称为尿毒症。 　 二、尿毒症毒素: 1、起源: 正常代谢产物 外源性毒物 毒性物质代谢产生新毒物 正常生理活性物质浓度增高 2、分类: 小分子毒素（尿素、胍类） 中分子毒素（细胞细菌 裂解产物） 大分子毒素（部分激素） 三、常见 尿毒症毒素: 　　PTH、胍类化合物、尿素、多胺等。 四、尿毒症功效代谢改变及机制 1.神经系统 关键表现 86% 毒素神经细胞变性坏死 水电解质酸碱平衡紊乱 肾性高血压引发脑血管痉挛 表现为: ⑴尿毒症脑病 头痛、头昏、记忆力减退等, 严重者可出现惊厥和昏迷。 ⑵周围神经病变 下肢为主, 关键表现为下肢疼痛、灼痛和痛觉过敏, 晚期可有膝反射和跟腱反射消失。 2.消化系统 最早出现、最突出 症状, 关键表现为食欲减退、恶心、呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。 关键机制: ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘膜, 产生炎症和溃疡; ⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素 释放　　胃泌素↑ 刺激胃酸分泌 促进溃疡形成。 3.心血管系统 心血管系统 并发症甚为常见, 是尿毒症病人死亡 关键原因之一, 关键包含: ⑴肾性高血压 ⑵充血性心力衰竭: 钠水潴留、毒性物质、水电解质紊乱。 ⑶尿毒症性心包炎 多出现于尿毒症 晚期, 发生率高达18%~51% 4.呼吸系统 尿毒症时因酸中毒可是呼吸深快, 呼出 气体中有一个氨味。 严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等病变。 ⑴ATP产生↓及Na+-K+-ATP酶活性↓ 缺血、缺氧 ATP生成↓ Na+泵活性↓ 肾中毒→线粒体功效障碍 Ca2+泵活性↓ 恶性循环 细胞内Ca2+↑ 膜通透性↑ 细胞水肿 肌浆网摄钙↓ 沉积于线粒体 钙超载 Ca2+泵外排Ca2+↓ ⑵自由基产生↑与清除↓ 肾缺血 OFR生成↑ 缺血后再灌注 OFR↑ 肾毒物如氯化汞 缺血→GSH、SOD↓ OFR清除↓ ⑶.还原型谷胱甘肽（GSH）↓ ① 清除自由基↓, 保护细胞免受损伤作用↓; ② 细胞膜蛋白质 巯基与二硫化物百分比失调, 妨碍膜 功效; ③ 磷脂酶可被激活。 ⑷.磷脂酶活性↑ 细胞内Ca2+↑ GSH↓ PLA2活性↑ 分解膜磷脂 细胞骨