心律失常课件培训资料.ppt

房颤的发生机制 折返机制 主导环学说 异位局灶自律性增高 预激合并房颤 房颤的治疗 病因治疗 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类 预防复发 复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律 抗凝：预防栓塞 治愈：RFCA 房颤的抗凝治疗 房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗 一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在 2.0～3.0之间 不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg 警惕抗凝药物的出血并发症 预激合并房颤 房颤经旁路前传 容易出现室颤 QRS波形态多样 禁用：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类 减慢心室率：心律平、胺碘酮 首选（终止）：电复律 治愈：RFCA 预激合并房颤 切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、 β受体阻滞剂、异搏定等） 室性心动过速（ventricular tachycardia） 自发的连续三个室性期前收缩称为室速 分非持续室速（发作时间30秒）和持续性室速 室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需处理 室速病因 各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病 电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征 少数为特发性室速，见于无器质性心脏病患者 其它有抗心律失常作用的药物 洋地黄 ATP MgSO4 KCl 快速性心律失常 期前收缩（premature beats） 是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病，临床表现有心悸不适 特征： 1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P波,P-R间期0.12秒 2.P后QRS波群正常 3.其后代偿间歇不完全 房性前期收缩 （atrial premature beats） 特征： 1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P波,P-R 间期0.12秒 2.其后代偿间歇不完全 交界性早搏 （junction premature beats ） 室性期前收缩（ventricular premature beats） 特征： 1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波 2.呈二联律 期前收缩的治疗 房性期前收缩：常无需治疗。去除诱发因素，可应用镇静药物，有症状者用β阻断剂和钙通道阻滞剂 交界性期前收缩：同房性期前收缩 室性期前收缩的处理（1） 无器质性心脏病室性期前收缩的治疗 一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以β受体阻滞剂为主 室性期前收缩的处理（2） 需要紧急处理的室性期前收缩： 急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内 1. 频发室性期前收缩（每分钟超过5次） 2. 多源室性期前收缩 3. 成对或连续出现的室性期前收缩 4. 室性期前收缩落在前一个心搏的T波上 （R on T） 室性期前收缩的处理（3） 慢性器质性心脏病 治疗基础疾病 β-受体阻滞剂 乙胺碘呋酮 急性心肌缺血 改善缺血状况 首选利多卡因 无效则改用β-受体阻滞剂 或其它抗心律失常药物 窦性心动过速 窦性心律的频率超过100次/分称窦速。可见于生理状况和病理状况下。也可由药物引起 心电图上P波在Ⅱ导联直立，aVR导联倒置，频率100次/分,多为100～180次/分 一般针对原发病及诱因治疗 特征： 窦性P波规律出现， 频率为101～160次/分 窦性心动过速 （sinus tachycardia） 房性心动过速（atrial tachycardia） 心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性 常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍 自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒 心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150～200次/分，可伴有房室传导阻滞 房性心动过速 特征： 短阵房性心动过速 发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。 P’-P’不等，部分未不下传 房速的治疗 洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用β受体阻滞剂及IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药物 非洋地黄中毒：洋地黄、β受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗 阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia） 是一类以折返为发生机制的心律失常的总称 根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上 窦房结折返性心动过速 心房