高血压病的发病机制.ppt

高血压病的发病机制;;交感神经活动亢进;肾素一血管紧张素系统(RAAS) ;肾潴钠增加 ;血管重构;血管重塑在高血压维持和进展中的作用： ; 内皮产生舒张因子减少（前列环素2、内皮依赖舒张因子NO等）及收缩因子增加（内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II）。 血压高时血管对这些物质的反应亦发生改变。血管壁对缩血管物质反应性增强，对扩血管物质反应减弱，这也是血管持续收缩、张力增加的机制之一。;;高血压早期无明显病理学改变 ? 心排血量↑ ? 小动脉张力↑ 高血压持续及进展 → 全身小动脉玻璃样变、血管壁“重 ↓ 构” ﹙中层平滑肌细胞增殖、管 动脉粥样硬化 壁增厚、管腔狭窄﹚ ↓ ↓ 大、中动脉损伤 心、脑、肾缺血损伤;周围血管阻力↑ 心肌细胞肥大 儿茶酚胺↑ → 心室壁肥厚 → 高心病→心力衰竭 ATⅡ↑ 心室腔扩大 长期高血压 ↓ 心脏晚期改变 脂质在动脉内膜下沉积 ↓ 冠状动脉粥样硬化 心脏早期改变;脑腔隙性梗死 脑梗塞 脑出血 高血压脑病;肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血 持续高血压→ 肾小球囊内压↑→肾小球纤维化、萎缩 ↓ 肾衰竭 ↑ 短期内 入球小动脉 增殖性内膜炎 小叶间动脉 纤维素样坏死