埃博拉出血热诊疗方案(XX4年第1版).docVIP

埃博拉出血热诊疗方案(XX4年第1版) 埃博拉出血热诊疗方案(XX4年第1版) PAGE 埃博拉出血热诊疗方案(XX4年第1版) 埃博拉出血热诊疗方案（2014年第1版） 埃博拉出血热是由埃博拉病毒引起的一种急性传染病。主要通过接触病人或感染动物的血液、体液、分泌物和排泄物等而感染，临床表现主要为突起发热、呕吐、腹泻、出血和多脏器损害，病死率高，目前在西非流行的扎伊尔型病死率为53%。 本病于1976年在非洲首次发现，主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂、尼日利亚等非洲国家流行。2013年12月几内亚出现埃博拉出血热疫情，逐渐蔓延至利比里亚、塞拉利昂，并有病例输入至尼日利亚、塞内加尔、美国、西班牙。截至2014年10月8日，各国共报告病例8399例，其中死亡4033例，尼日利亚和塞内加尔分别自9月5日和8月29日之后无新发病例报告。9月初刚果共和国出现一起埃博拉出血热暴发疫情，共计报告 一、病原学 埃博拉病毒属丝状病毒科，为不分节段的单股负链RNA病毒。病毒呈长丝状体，可呈杆状、丝状、“L”形等多种形态。毒粒长度平均1000nm，直径约100nm。病毒有脂质包膜，包膜上有呈刷状排列的突起，主要由病毒糖蛋白组成。埃博拉病毒基因组是不分节段的负链RNA，大小为，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。 埃博拉病毒可在人、猴、豚鼠等哺乳类动物细胞中增殖，对Vero和Hela等细胞敏感。 埃博拉病毒可分为本迪布焦型、扎伊尔型、莱斯顿型、苏丹型和塔伊森林型。其中扎伊尔型毒力最强，苏丹型次之，莱斯顿型对人不致病。不同亚型病毒基因组核苷酸构成差异较大，但同一亚型的病毒基因组相对稳定。 埃博拉病毒对热有中度抵抗力，在室温及4℃存放1个月后，感染性无明显变化，60℃灭活病毒需要1小时，100℃5 二、流行病学特征 （一）传染源。 埃博拉出血热的患者是主要传染源，尚未发现潜伏期病人有传染性;感染埃博拉病毒的大猩猩、黑猩猩、猴、羚羊、豪猪等野生动物可为首发病例的传染源。 目前认为埃博拉病毒的自然宿主为狐蝠科的果蝠，但其在自然界的循环方式尚不清楚。 （二）传播途径。 接触传播是本病最主要的传播途径。可以通过接触病人和被感染动物的血液、体液、分泌物、排泄物及其污染物感染。 病人感染后血液和体液中可维持很高的病毒含量。医护人员、病人家属或其他密切接触者在治疗、护理病人或处理病人尸体过程中，如果没有严格的防护措施，容易受到感染。 虽然尚未证实空气传播的病例发生，但应予以警惕，做好防护。 据文献报道，埃博拉出血热患者的精液、乳汁中可分离到病毒，故存在相关途径传播的可能性。 （三）人群易感性。 人类对埃博拉病毒普遍易感。发病主要集中在成年人，可能与其暴露或接触机会较多有关。尚无资料表明不同性别间存在发病差异。 三、发病机制与病理改变 关于发病机制和病理改变研究较少。 埃博拉病毒具有广泛的细胞嗜性。病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统的细胞（mononuclear phagocytic system，MPS）。当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。从MPS细胞释放的病毒可以感染相邻的细胞，包括肝细胞、肾上腺上皮细胞和成纤维细胞等。感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括白细胞介素2、6、8和肿瘤坏死因子（TNF）等。这些细胞活性物质可增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，引起弥散性血管内凝血（DIC）、休克，最终导致多器官功能衰竭。 主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器的出血，多器官可以见到灶性坏死。 四、临床表现 潜伏期：2-21天，一般为5-12天。 感染埃博拉病毒后可不发病或呈轻型，非重病患者发病后2周逐渐恢复。 （一）初期。 典型病例急性起病，临床表现为高热、畏寒、头痛、肌痛、恶心、结膜充血及相对缓脉。2-3天后可有呕吐、腹痛、腹泻、血便等表现，半数患者有咽痛及咳嗽。 病人最显著的表现为低血压、休克和面部水肿。 （二）极期。 病程4-5天进入极期，可出现神志的改变，如谵妄、嗜睡等，重症患者在发病数日可出现咯血，鼻、口腔、结膜下、胃肠道、阴道及皮肤出血或血尿，少数患者出血严重，多为病程后期继发弥漫性血管内凝血（DIC）。并可因出血、肝肾功能衰竭及致死性并发症而死亡。 病程5-7日可出现麻疹样皮疹，以肩部、手心和脚掌多见，数天后消退并脱屑,部分患者可较长期地留有皮肤的改变。 由于病毒持续存在于精液中，也可引起睾丸炎、睾丸萎缩等迟发症。 90%的死亡患者在发病后12天内死亡(7-14天)。 五、实验室检查 （一）一般检查。