八年制超声心动图课件各论PPT课件.ppt

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图4 图5 图6 图7 图8 图9 图10 图11 图12 图13 图14 图15 图16 图17 图18 图19 图20 图21 图22 法洛四联症的超声诊断 其他技术 食管超声心动图 声学造影 三维超声心动图 鉴别诊断 应注意与共同动脉干、右室双出口及伴有室间隔缺损的肺动脉闭锁相鉴别。 治疗方法 外科手术 冠心病的超声诊断 指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。 其临床类型较多,超声诊断主要适用于慢性冠心病、心肌梗死及其并发症、缺血性心肌病。 对冠状动脉主干的狭窄有时在二维图上能显现,但要满意显示有一定困难。对冠脉中远段显示困难。 冠心病心绞痛患者在静息状态下无心肌缺血,M型超声心动图及二维超声心动图可无异常发现。但对胸痛待查病例可除外易与心绞痛相混淆的其他原因,如心包疾患、心肌病、IHSS、主动脉瓣狭窄和二尖瓣脱垂等。 冠心病的超声诊断 节段性室壁运动异常是超声诊断冠心病的主要依据,包括:运动减弱、运动消失、矛盾运动。 二维超声对室壁节段的划分 目前应用最多的是美国超声心动图学会推荐的16段分法。 冠心病的超声诊断 心肌梗死及并发症的超声诊断(图17) 室壁节段运动明显减弱或消失,可出现矛盾运动。 坏死心肌回声增强,室壁变薄,有僵硬感(陈旧性) 室间隔穿孔 室间隔肌部心尖段回声中断,可见“穿隔血流” 乳头肌断裂、乳头肌功能不全 示乳头肌及其邻近心肌的收缩异常,引起二尖瓣脱垂及关闭不全。乳头肌断裂可见连枷形二尖瓣 。 冠心病的超声诊断 心肌梗死及并发症的超声诊断 室壁瘤(图18) 局部心肌扩张变薄,向外膨出,呈矛盾运动 附壁血栓(图19) 心室内之异常回声团,好发于心尖。 心包积液 显示心包腔液性暗区 高血压性心脏病的超声检查 高血压增大了左室的后负荷,逐渐造成左室心肌肥厚,心肌重量增大。 M型 及二维(图20) 室间隔及左室壁均增厚(>11mm),左房扩大。左室内径正常,晚期可扩大。左室收缩功能正常或增强,舒张功能减低。晚期收缩功能亦减低。 脉冲多普勒(图21) 二尖瓣口血流频谱A峰大于E峰, E /A<1 心脏瓣膜病的超声诊断 常见瓣膜病 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全 (可单独或合并存在) 二尖瓣狭窄的超声诊断 病因绝大多数为风湿性 病理解剖 隔膜型(轻,局限于瓣膜)和漏斗型(重,累及瓣下结构) 体征:心尖区出现隆隆样舒张期杂音 M型 左心房明显增大,二尖瓣前叶舒张期A峰与E峰消失,EF斜率减低,曲线呈城墙样改变。二尖瓣后叶与前叶呈同向运动。前后叶的回声均增强 。晚期右室增大。(图22) 二尖瓣狭窄的超声诊断 二维 主要特征改变为舒张期二尖瓣前叶开放受限,呈圆隆状(胸骨旁左室长轴切面)。(图23) 在二尖瓣水平短轴切面,可清楚显示二尖瓣口增厚、钙化的程度,前后交界粘连的状况。严重的二尖瓣狭窄,瓣叶、腱索及乳头肌融合成典型漏斗状,瓣口呈“鱼口”样改变。采用面积法可比较准确地测量瓣口的面积大小 。(图24) 可出现左房附壁血栓 。 (图25) 二尖瓣狭窄的超声诊断 频谱多普勒 二尖瓣口舒张期血流速度增快,根据压力减半时间估测二尖瓣瓣口面积 。(图26) 彩色多普勒 可见流经二尖瓣口的高速、五彩镶嵌、明显缩窄的血流信号,进入左室。合并肺动脉高压时可见三尖瓣返流束及肺动脉瓣返流束。(图27) 二尖瓣关闭不全的超声诊断 多种病因,常见风湿性、二尖瓣脱垂或腱索断裂、IE、瓣环扩张、老年性 病理解剖:二尖瓣不同程度增厚、瓣膜变硬,瓣膜卷曲、缩短,腱索粘连、融合变粗、缩短;或瓣叶松驰累赘,腱索过长或断裂;有时瓣膜破裂、穿孔;瓣环扩张。 体征:心尖区出现吹风样收缩期杂音。 M型 显示左房、左室增大 二尖瓣关闭不全的超声诊断 二维 (图28、图29、图30) 风湿性:瓣膜增厚,关闭时两个瓣叶不能合拢 脱垂:收缩期松弛瓣叶脱入左房,致两瓣叶对合不拢。 腱索断裂:可见断裂腱索残端甩动,断裂腱索的瓣尖端活动度大,呈“连枷样”运动。 感染性:可见赘生物,瓣叶回声不光滑,有时呈“串珠样”,瓣叶破损。 相对性:瓣叶正常,瓣环扩张,往往有左房左室增大。 二尖瓣关闭不全的超声诊断 频谱多普勒 将取样容积置于二尖瓣口的左房侧,可探及基线负向的收缩期湍流频谱。(图31) 彩色多普勒 收缩期在左心房侧可测及多色镶嵌的返流束,返流程度根据返流束的面积和长度进行半定量估测。注意返流束起源于二尖瓣的部位,此点对于判定二尖瓣是否穿孔甚为重要。(图32) 主动脉瓣狭窄的超声诊断 病因:常见风湿性、先天性、老年性 病理解剖:瓣膜交界处粘连、融合,瓣膜增厚、纤维化、僵硬、钙化和挛缩。 体征:主动脉瓣区闻及收缩期喷射性杂音,常伴震颤。 M型 主动脉瓣增厚,回声增

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