急性中毒的评估及急救.ppt

特异检查指标 胆碱酯酶活性↓ 有机磷农药中毒 高铁血红蛋白↑ 亚硝酸盐中毒 碳氧血红蛋白↑ 一氧化碳中毒 诊断思路 初步评估 询问病史 再次评估 实验室检查 病例一 女性，28岁。半小时前被家人发现昏迷送来医院。既往健康。 查体：嗜睡，血压120/70mmHg，脉搏78次/分，呼吸20次/分，呼出气体蒜臭味。大汗，体温36.8℃。双瞳孔等大，直径1mm，心脏查体（－）。双肺可闻及湿性啰音。腹部查体（－），四肢活动无障碍，病理征（－）。 化验检查：血糖6.0mmol/L，血氨20mmol/L，胆碱酯酶活性50%，COHb1%。 急性有机磷中毒 诊断依据 突然发病 昏迷 除外肝、糖尿病、CO中毒、中枢神经系统疾病引起的昏迷 瞳孔缩小，大汗，肺部湿啰音 胆碱酯酶活性降低 急救原则 立即终止接触毒物 --脱去污染衣物、冲洗皮肤、剃头或洗头发 清除未吸收的毒物 --洗胃、导泻 促进已吸收毒物的排出—利尿补液、血液净化 特殊解毒剂的应用--早期、足量、快速、反复给药 对症治疗--防治肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭三大并发症 特效解毒药 阿托品：对抗毒蕈碱(M)样作用。 长托宁：能阻断乙酰胆碱对脑内毒蕈碱受体（M受体）和烟碱受体（N受体）的激动作用 胆碱酯酶复活剂（解磷定、双复磷、氯解磷定）:恢复胆碱酯酶活性。 用药原则：尽早、足量、联合、重复用药。 急性中毒的评估及急救 急性中毒 有机磷农药中毒 一氧化碳中毒 安眠药中毒 强酸强碱中毒 严重食物中毒 8月11日晚，江西省瑞昌市举办首届龙虾节，开设了“万人龙虾宴”，当地约4000人参加了品尝龙虾美食活动，110余人出现食物中毒。 甘肃徽县铅锭冶炼厂致300多名儿童铅中毒 这名小患者才14个月，血铅含量却超标数倍。 就医村民展示血铅含量检验单，大多数人血铅含量超标。 银川液氯泄漏160多人中毒 湖北阳新一医药公司氨气泄露致200余人中毒  概 述 　能引起中毒的外来物质称为毒物（poison） --工业性毒物、药物、农药、有毒动植物 定义：中毒（poisoning）是指某些物质接触或进入人体后，在一定条件下，与机体相互作用，扰乱或破坏正常生理功能，引起功能性或器质性病变及一系列代谢紊乱，甚至死亡。 毒物的概念是相对的，其中剂量是至关重要的因素。 中毒有急性和慢性两大类 急性中毒 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命 慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴 急性中毒病因 职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输 生活性中毒 误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害 中毒途径 毒物的吸收途径 1.呼吸道 最迅速，毒物发挥作用最快的途径。 2 .消化道 毒物经口食入。 3.皮肤粘膜 脂溶性及腐蚀性毒物、皮肤渗透、局部皮肤有损伤。 4.其他 昆虫或毒蛇咬伤、注射 毒物代谢 毒物吸收 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道： 各种毒物经口食入 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药 代谢解毒 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷） 毒物排出 大多数毒物由肾排出 经粪便从消化道排出 一部分经呼吸道排出 经皮肤排出 乳汁排出 急救原则 立即终止接触毒物 清除未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排出 特殊解毒剂的应用 对症治疗 立即终止接触毒物 呼吸道感染毒：脱离污染环境，吸入性新鲜空气或氧气。 皮肤染毒：脱去污染衣物，用棉花、卫生纸吸去表面的液体毒物，大量清水冲洗，禁用热水、酒精。 眼睛染毒：3%硼酸、2%NB或大量清水冲洗。 清除未吸收的毒物 应用前提：非腐蚀性毒物 方法： 催吐 洗胃 导泻 灌肠 催 吐 适应症：中毒早期（口服毒物2～3h内）神志清醒者。 方法： 机械催吐：饮水300～500ml后，刺激咽后壁。反复进行。 药物催吐：吐根碱糖浆15~20ml加水200ml口服；15~30分钟即发生呕吐。 洗 胃 适应症：服毒6h之内最有效 体位：头低左侧卧位或平卧位头偏一侧 每次灌入洗液 量：300~400ml，温度：25~38℃ 洗胃原则：先出后入，快进快出，出入基本平衡。首次抽吸物应留取标本做毒物鉴定 洗胃液：清水或温开水 导泻与灌肠 常用硫酸钠15~3