帕金森病pd和其发病机制的研究进展.pptVIP

帕金森病PD和其发病机制的研究进展 概述 PD是中老年人慢性神经系统变性疾病,关键表现为肢体震颤和少动。1817年, 英国医生James Parkinson 汇报了6例病例, 称之为“震颤麻痹”。为纪念这位科学家, 后改称“帕金森病”。PD发病率随年纪增高而增高, 50岁以上发病率为500/10万人口, 60岁以上1000/10万人口。 PD发病年纪在40~70岁之间, 好发于60岁左右, 多为散发型。遗传不起关键作用。20岁以前发病称为青少年型, 多与遗传相关。在PD中, 男性百分比比女性高, 约为3: 2。 锥体外系解剖和神经递质 1、锥体外系由基底节和脑脚核（红核、黑质、丘脑底核、网状结构）组成。基底节包含新纹状体（尾状核、壳核）和旧纹状体（苍白球）。黑质是与纹状体联络多巴胺能神经元所在地, 壳核关键和运动功效相关（手足徐动症、扭转痉挛、舞蹈病等）, 尾状核则更多包含情感和认知过程（Huntington 病）, 苍白球与肢体肌张力、姿势相关, 丘脑底核与偏身投掷症相关。 2、基底节直接通路和间接通路（调整锥体外系运动功效） 直接通路: 对丘脑神经元去抑制, 兴奋运动。 间接通路: 抑制丘脑神经元活动, 抑制运动。 DA: 兴奋直接通路D1受体, 使运动兴奋; 兴奋间接通路D2受体, 使运动易化。 PD患者: 黑质致密部神经元变性死亡,