CO中毒精品PPT课件.ppt

一氧化碳中毒 Carbon Monoxide;　　 常见于冬季用煤炉取暖而不注意管道的密闭和环境的通风，或于生产岗位接触一氧化碳而防护不善，导致环境中一氧化碳浓度迅速增高，吸入过量后发生急性中毒。 ;CO中毒原因;发病原因 工业中毒：钢铁和化工企业矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电极制造等。 生活中毒：在使用煤炭、家用煤气、石油液化气、煤油、柴油、木炭、沼气等作燃料 汽车废气;中毒机理; HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大240~300倍，其解离又比Hb02慢3600倍，毫无生理意义???HbCO的大量形成影响了Hb02的形成，从而氧的结合、输送均受影响；HbCO的存在能使Hb02解离曲线左移，血氧不易释放给组织，造成缺氧。 ;发病机制;病理生理 ;临床表现;轻度中毒;中度中毒;重度中毒;中毒程度;迟发性脑病 部分CO中毒患者于昏迷苏醒，意识恢复正常后，经数天至数月的假愈期，又出现神经精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。; 迟发性脑病表现为神经症状和脑局灶损害，如： 精神意识障碍 锥体外系神经障碍 锥体系神经损害 大脑皮层局灶性功能障碍 周围神经炎;辅助检查;实验室检查;诊断要点;治疗原则  ;早期急救;迅速纠正缺氧: 吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。 防治脑水肿: 脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。 ;治疗感染，控制高热: 血培养选择广谱抗生素 高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬眠。 促进脑细胞代谢: 能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。 防治并发症和后发症: 昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开； 鼻饲营养； 严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。;静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂，改善机体代谢过程及促进脏器功能恢复。 深昏迷者可予苏醒剂，可用纳洛酮。;　　 经抢救苏醒后，应卧床休息，密切观察2周，加强护理，预防迟发性脑病的发生。;预后 CO中毒的预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间，以及治疗是否及时，尤其是否及时进行了高压氧治疗。;*