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;内 容;凝血障碍的概况;流 调
血小板减少:
〈150*109/L占35%-44%;〈 100*109/L占30%-50%
凝血时间的延长(PT和APTT的延长): 14-28%
纤维蛋白产物增多(D-二聚体升高)
42%ICU患者、80%创伤、99%脓毒症
预 后
伴凝血异常的ICU患者,出血风险增加4-5倍
血小板减少是危重病人死亡的独立危险因素
严重创伤合并凝血障碍患者死亡风险是未合并者的4-6倍;弥散性血管内凝血(DIC);凝血与纤溶过程;凝血功能障碍的临床进程;DIC临床诊断标准;传统监测指标;TT:凝血酶时间
将足够凝血酶试剂加入待测血浆中,测定凝固时间反映第三阶段纤维蛋白原转化为纤维蛋白过程
延长5S提示纤维蛋白原降低或有质的异常,受抗凝物质影响,如FDP和肝素等
FIB:纤维蛋白原
反映血液中凝血因子消耗的程度,应急蛋白?;血小板计数(PLT)
是数量的反映,不能反映血小板功能
D-二聚体
反映凝血激活和继发性纤溶两方面;分子标记物;DIC评分系统;新的凝血监测;通过检测血块强度的变化反应凝血过程,TEM包括血液反应时间(R),血块形成时间(K),最大血块强度(MA),30分钟血块幅度减少速率(Ly30),30分钟血块溶解百分比(EPL)等参数;TEG在DIC诊断中的敏感性和特异性尚缺乏大型的研究证实
Mirka Sivula应用TEG检测了28例严重脓毒症患者的凝血状况,其中12例经ISTH评分诊断为显性DIC患者,TEG表现为低凝,而16位未合并显性DIC的严重脓毒症患者TEG表现为高凝,与健康对照组有显著性差异(P0.01)。;血栓弹力图;血栓弹力图;SIENCO凝血分析仪介绍;1975 , Von Kaulla ; USA,SIENCO
1996, FDA准入
快捷、准确反映凝血系统综合状况;检测原理;正常凝血信号图;;;;凝血与纤溶过程;检测参数的意义;临床应用;与血栓弹力图比较;与血栓弹力图比较;病例分享(1);刘XX,男,22岁,因“剧烈运动后高热 、神志障碍及肢体抽搐4小时”入院。
现病史:患者越野五公里长跑后出现神志不清,高热,体温最高达42℃,伴有四肢抽搐,急送157医院,予以冰帽降温,补液,解痉等处理,病情仍进行性加重,出现血压下降,需升压药物维持血压,并出现低氧血症,血氧饱和度最低降至70%,发病后持续无尿,伴口腔、牙龈渗??,全身皮肤多处瘀斑。经我院会诊后当晚转我院ICU科抢救。;查体
体温38.5度,神志浅昏迷,GCS评分9分,双侧瞳孔等大约2.5mm,对光反射存在,全身皮肤干燥无汗,多处瘀斑、口鼻及穿刺点出血、双肺呼吸音粗,腹软,无压痛。
辅助检查
Hb154g/L;PLT 35×109 ,PT 90.5,APTT 171.4,INR 11.85 ,TT 163.5,FIB 测不出 ;D-二聚体>10000ng/ml
CK 731ng/ml ;CK-MB 116ng/ml;cTnI 4.91ng/ml;Cr 188μmol/L;ALT 44mmol/L;肌红蛋白 405.1ng/ml;入科诊断:1.重症中暑 2. 弥散性血管内凝血 3. 多脏器功能不全综合症(脑、呼吸、循环、肝脏、肾脏、心脏) 4.横纹肌溶解。
;中暑并DIC的机制—类似脓毒症DIC,临床进展快
TF大量释放,机制尚未明确,可能与IL-6等炎症因子释放有关)
高热及炎症反应导致凝血激活(凝血酶-抗凝血酶复合物水平升高)
抗凝系统受损(蛋白C和S、抗凝血酶III明显下调)
纤溶抑制
;入院时(6月9日)
高热诱发,临床表现出血、皮肤黏膜瘀斑
ACT延长提示凝血因子缺乏,凝血速率(CR)减低,血小板功能(PF)低下
结合D-二聚体升高、血小板减低,提示处于DIC的消耗性低凝阶段;凝血管理及监测;;病 例 分 享(2);创伤性大出血;入科情况:入科时出现心跳呼吸停止,复苏约5分钟,心率恢复,心率160bpm,神志深昏迷,GCS评分3分,体温不升,血压在大剂量去甲肾及多巴胺(20ug/ kg. min)下测不出,呼吸机辅助呼吸(SIMV,吸入氧浓度100%),氧合测不出。腹部膨隆,腹部正中见一手术伤口,膀胱造瘘管、输尿管引流管、两根盆腔引流管、结肠袋固定在位,肠鸣音消失;腰部、阴囊、左侧大腿明显肿胀淤青,左侧大腿见一斜行手术伤口,皮温较右侧低,伤口渗液少,左小腿明显肿胀,左侧足背动脉博动未触及;辅助检查
Hb 37g/L;PH 7.30;K+6.7;Lac > 15mmol/L
CK(713 -29560-11684);CK-MB(126-4571-80);cTnI(0.66-0.19);肌红蛋白(441-525)
Cr 226μmol/L;ALT 142mmol/
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