急性中毒课件.ppt

中南大学湘雅医院急诊科 李 君;毒物 某种物质进入机体后,并能在组织或器官内发生化学或物理作用,而影响机体的正常生理功能,引起机体功能性或器质性病变的物质称为毒物。 中毒 当毒物进人人体后，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。;中毒分类; 毒物种类;5;泄漏液氯槽罐从现场运走; 农田全被液氯熏黄 ;油菜已被氯气熏得枯黄 ;医务人员在抢救液氯泄漏事故中毒群众 ;毒物的体内过程;中毒机制;病情评估; ;诊 断;临床表现;临床表现;神经系统 常见中毒??脑病、中毒性周围神经病等 昏睡和昏迷 各类神经性毒物、麻醉药、镇静药、抗精神病药、抗组胺药等 闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、CO、苯、氰化物等 惊 厥 各类农药、中枢兴奋剂、马钱子、樟脑丸等 急性神经错乱 战争毒剂、洋金花、苯、毒蕈、乙醇、阿托品、可卡因 肌麻痹 河豚鱼、箭毒、有机磷、肉毒、蛇毒等 肌纤震颤 有机磷、拟胆碱 神经麻痹、神经炎 铅中毒、砷中毒等;特别注意 无明显诱发因素而发生的急性神经系统症状，首先排除中毒 ;急性中毒常见症状;急性中毒常见症状;急性中毒常见症状;急性中毒常见症状;急性中毒常见症状;急性中毒常见症状;急性中毒常见症状;几个中毒特殊表现;病情严重程度评估;深昏迷 惊厥或癫痫样发作 高热或体温不升 严重心律失常 心功能不全、肺水肿 低血压、休克 呼吸衰竭 严重的吸入性肺炎 急性肾功能不全 抗胆碱能综合征;实验室检查;救治原则;立即终止接触毒物; 清除体内尚未吸收的毒物;催 吐;洗 胃;导 泻;灌 肠;;已吸收毒物的排出;特效解毒的应用;对症支持疗法;急性中毒的护理;急性中毒的护理;急性中毒的护理;急性中毒的护理;急性 中毒;;常见急性中毒的救护;有机磷杀虫药中毒;临床表现;临床表现; 急性胆碱能危象的程度分级;其他表现;迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物，2w后延缓性麻痹足/腕下垂。;中毒后反跳：某些有机磷农药如乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药 过早所致。;诊 断;中毒救治; 抗胆碱药 - 与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。 - 对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。 ① 常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。 阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部罗音消失，须维持阿托品化1-3d。 ;阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。; 胆碱酯酶复能剂 对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。 常用的氯解磷定 -自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。 -老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。 -重活化反应:用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶 活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。 解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复 ;其他 1.血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品等的血药浓度持） 2.输血浆 3.防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等 综合对症治疗： -中间型综合征的治疗：以机械通气为主。 -迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主;严密观察病情和生命体征： 有机磷中毒的三大特征：瞳孔缩小、大汗、肌束震颤。护理过程中要特别注意患者的神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、体温、皮肤的干湿度、颜面是否潮红、出汗、听诊肺部是否出现湿哕音及是否出现阿托品化或阿托品中毒、用量不足等症状 阿托品化 托品中毒 神经系统 意识清楚或模糊 澹妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷 皮 肤 颜面潮红，干燥 紫红，干燥 瞳 孔 由小转大 极度散大 体 温 37.3-37.5 ℃ 高热 40 ℃ 心 率 ≤120次/分P快而有力 心动过速;维护呼吸功能：维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。重度中毒患者均有不同程度的肺水肿、呼吸困难，有的甚至呼吸停止。