缺血再灌注损伤的发病机制.ppt

缺血-再灌注损伤的发病机制 Mechanism Underlying Ischemia-Reperfusion Injury;What is reperfusion injury? Why is it important?;;概念(Concept);缺血-再灌注损伤发生的条件 Conditions Predisposing to Ischemia-Reperfusion (I/R) Injury;问题： 缺血-再灌注损伤？ 氧反常,钙反常,和pH反常？;缺血-再灌注损伤的发生机制 Mechanisms of I/R Injury ; 指在外层电子轨道含有一个或多个不配对电子的原子、原子团或分子。为表达不配对电子，常常在其分子式后方或上方加一个点（如R·）。;氧自由基（Oxygen Free Radicals）;脂性自由基:氧自由基与不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物. 烷自由基（L·） 烷氧自由基（LO·） 烷过氧自由基（LOO·）;抗氧化物酶 (Antioxidant Enzymes);问题： 氧自由基？活性氧？ 超氧物岐化酶,过氧化氢酶,谷胱甘肽氧化酶催化何种反应? ;黄嘌呤氧化酶（Xanthine Oxidase） 中性粒细胞（Neutrophils） 线粒体（Mitochondria）;黄嘌呤氧化酶与缺血-再灌注损伤 Xanthine Oxidase I/R Injury;黄嘌呤氧化酶理论的一些注意点Some Issues Related to the Xanthine Oxidase Hypothesis;中性粒细胞与缺血-再灌注损伤 Neutrophils I/R Injury;线粒体与活性氧 Mitochondria ROS;线粒体与活性氧 Mitochondria ROS;线粒体与缺血-再灌注损伤 Mitochondria I/R Injury;Plasma membrane: lipoxygenases, cyclooxygenases, NADPH oxidase Mitochondria: electron transport system Cytosol: xanthine oxidase, hemoglobin, catecholamines, riboflavin, Transition metals (Fe2+/3+, Cu1+/2+) Peroxisome: oxidases, flavoproteins Endoplasmic reticulum: mixed-function oxidase cytochromes P-450 and b5;氧自由基损伤发生机制 Mechanism Underlying the Injury Caused by Oxygen Free Radicals;问题： 氧自由基损伤发生的机制? ;钙超载的发生机制:激活Na+/Ca2+交换 Mechanism of Calcium Overload: Activation of Na+/Ca2+ Exchanger;钙超载的发生机制: 生物膜损伤 Mechanism of Calcium Overload: Membrane Injury ;钙超载引起缺血再灌注损伤的机制Mechanism of I/R Injury Induced by Calcium Overload ;问题： 钙超载发生的Na+/Ca2+交换机制? ;血管内皮细胞和中性粒细胞间的相互作用Interaction between Endothelial Cells and Neutrophils;Mechanisms Mediating Increased Leukocyte-Endothelial Adhesion;;缺血-再灌注损伤时机体的功能变化Functional Changes in I/R Injury;;缺血-再灌注对心脏的损伤 Functional Changes of the Heart in I/R Injury;无复流现象 (No-Reflow Phenomenon);Genesis of No-Flow Phenomenon;问题： 无复流现象及机制? ; 心肌并未因缺血发生不可逆性损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后的一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。;可逆性I/R损伤;再灌注性心律失常 Reperfusion Arrhythmias;问题： 心肌顿抑的定义及发生机制？;胃肠道在缺血-再灌注损伤过程中的变化特点(I/R Injury of Gastrointestinal Tract);脑在缺血-再灌注损伤过程中的变化特点(I/R Injury of the Br