第十六章肾功能衰竭PPT课件.ppt

*;概 述;第一节 肾功能不全的基本发病环节;肾功能不全分类;*;一、急性肾功能衰竭的病因和分类;;肾性急性肾功能衰竭病因 ;急性肾小管坏死;二、急性肾功能衰竭的发病机制;肾血管收缩;（二）肾小管损害;三、急性肾功能衰竭的功能代谢变化;两种急性肾衰少尿期尿液变化比较;少尿期－氮质血症;少尿期－水中毒;少尿期－高血钾症 (急性肾衰最危险的并发症) ;少尿期－代谢性酸中毒;少尿期－内分泌异常;多尿期;恢复期;非少尿型急性肾衰;(一) 治疗原发病; 是指各种病因作用于肾脏，使肾单位遭到慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。;（三）尿路慢性阻塞 尿路结石、前列腺肥大;肾 功 尿毒症 能 衰 竭 肾功能衰竭 的 临 肾功能不全 床 表 现 肾功能储备降低 25 50 75 100 内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）;（四）肾小管细胞和间质细胞损伤假说;四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化;;　;蛋白尿、血尿、脓尿及管型;3、血浆尿酸氮;②晚期，GFR↓↓↓→酸性代谢产物不能排出→AG增高型正常血氯代谢性酸中毒;（三）酸碱平衡和电解质紊乱;（四）肾性骨营养不良;钙和磷正常代谢 ;1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进;慢性肾衰晚期:血磷↑↑;c、CRF晚期→血中毒物潴留→损伤胃肠黏膜 →钙吸收↓;PTH↑↑↑→骨溶解、骨质脱钙→骨软化、骨质疏松、佝偻病;2.VitD代谢障碍;3.酸中毒;慢性肾衰; 1、钠水潴留 钠依赖性高血压 ;2、出血倾向 出血是因为血小板质的变化，而非数量减少所引起。 血小板功能异常的表现是：①血小板的粘附性降低； ②血小板在ADP作用下的聚集功能减退； ③血小板第三因子释放受抑 。 ; 是指急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。 ;毒性物质蓄积在尿毒症的发病中起着重要作用。 比较公认的几种尿毒症毒素 ： （一）甲状旁腺激素（PTH） （二）胍类化合物 （三）中分子量毒素 （四）尿素 （五）胺类 （六）其他：肌酐、尿酸、酚类等。 ;*;（二）胍类化合物; 高浓度中分子量毒素可引起周围神经病变、中枢神经病变，抑制红细胞生长，降低胰岛素与脂蛋白酶活性，血小板功能受损，细胞免疫功能低下，性功能障碍和内分泌腺萎缩等。;尿素的毒性作用与其代谢产物即氰酸盐有关，氰酸盐与蛋白质作用后产生氨基甲酰衍生物，可抑制酶的活性。突轴膜蛋白发生氨基甲酰化后，高级神经中枢的整合功能可受损，产生疲乏、头痛、嗜睡等症状。; 尿毒症时，除泌尿功能障碍，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及贫血、出血、高血压等进一步加重外，还出现全身各系统的功能障碍和物质代谢紊乱。 （一）神经系统 （二）心血管系统 （三）呼吸系统 （四）消化系统 （五）内分泌系统 （六）皮肤变化 （七）免疫系统 （八）代谢障碍 ;慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 ;目前治疗尿毒症最有效的方法是什么？;肾移植;本章要求掌握的内容;