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甲状腺激素专题知识 甲状腺激素 甲状腺激素(TH)包含T4和T3. T4(甲状腺素)全部由甲状腺分泌, T3（三碘钾腺原氨酸）仅有20%直接来自甲状腺, 其它约80%在外周组织中由T4经脱碘代谢转化而来。T3是甲状腺激素在组织实现生物作用活性形式。生理状态下, 循环中T4、T3与特异血浆蛋白相结合, T4有0.02%为游离状态（FT4）,T3约0.3%为游离状态（FT3） 血清FT4、FT3测定是反应甲状腺功效状态最好指标, 它们在甲状腺功效亢进（甲亢）时增高, 甲状腺功效减退症（甲减）时降低。通常而言, 二者平衡改变。 正常值: FT4: 9-25pmol/L（0.7-1.9ng/dl）, FT3: 2.1-5.4pmol/L(0.14-0.35ng/dl)。 甲状腺激素 TH作用: TH关键生物学作用是促进物质和能量代谢以及肌体生长与发育. 已分化和未完全分化组织对TH反应不一样,而且不一样组织TH敏感性也有差异. T3作用于多种细胞器、细胞膜、细胞骨架和胞浆,改变溶质转运、激酶活性、调整特意性mRNA翻译和半衰期、线粒体呼吸链功效、肌动蛋白多聚化等生化过程, 从而改变细胞活性和功效. 甲状腺激素 对代谢影响 产热效应- 很多化学物质、细胞因子和药品均可干扰T3生物作用, 它们作用部位各不相同, 但以T3R后水平为最多. TH提升大多数组织耗氧量,使产热增加. 拒测量, 1mgT4可增加产热1000kCal, 其效果十分显著. 物质代谢－TH作用于物质代谢不一样步骤, 对糖、脂肪、蛋白质、矿物质、水与电解质、维生素等代谢都有影响. T3还可调整血管平滑肌细胞收缩元件. 比如, 在心肌细胞, T3可促进Na+内流; 在红细胞中, T3增加Ca2+ 浓度. 其次, T3也经过影响胞浆中一些生物大分子结合、激活、偶联、变构等对信号传导系统有调整作用.TH很多作用又必需有离子和葡萄糖参与. 甲状腺激素 ⑴ 糖代谢 TH使糖代谢速率加紧, 糖吸收、利用, 糖原合成与分解均加速. ⑵ 脂肪代谢 TH加速脂肪代谢. 胆固醇合成和分解均加紧, 但分解大于合成. 故甲亢者血总胆固醇降低; 反之, 甲减时则升高. ⑶ 蛋白质代谢 生理量TH促进mRNA转录(无显著特异性), 增加蛋白质(包含酶类、受体等)合成, 机体成氮正平衡. 甲状腺激素 ⑷ 对其她代谢影响 甲亢患者尿肌酸排泄量常显著增多, 伴尿肌酐排泄量降低. 甲亢可引发钙磷代谢紊乱, 呈负钙、负氮、负磷及负镁平衡. TH为维持维生素正常代谢所必需. 甲亢时,机体对维生素A、B1、B2、B6、B12、维生素C、烟酰胺等需要量均增加. 如补充不足, 可造成维生素缺乏症. 生理剂量TH有利钠排水作用. 甲状腺功效减退时, 水钠潴留, 组织间隙中含大量粘蛋白, 具亲水性, 粘蛋白大量积聚于皮下, 吸附水分和盐类, 出现特征性和粘液性水肿. 甲状腺激素 对生长发育影响 脑发育依靠于碘供给充足和正常T3浓度.脑组织中T3关键在局部经T4转换而来. 星形细胞中碘化酪氨酸脱碘酶活性很高,确保了脑组织T3水平. 与成年比较, 胎儿组织中T3较低, 但rT3和多种碘化酪氨酸硫化合物是显著升高. T3是神经细胞分化、增殖、移行、神经树突和触突、神经鞘膜等发育和生长必需激素之一. 甲状腺激素 对神经系统影响 TH对成熟神经系统影响关键表现为中枢神经系统兴奋作用. 如患甲亢或使用过量TH时, 可表现为注意力分散、情绪激动、失眠好动, 甚至出现幻觉、狂躁或惊厥. TH对神经系统兴奋作用机制未明. 神经系统正常兴奋性益须有TH存在. TH对神经细胞前体细胞分化、增殖、凋亡和重建组织等都有调整作用. TH对脑发育作用含有很强代偿性, 经过T3受体亚型, 神经因子、细胞因子调整确保脑发育, 但长久缺乏可造成永久性智力底下. TH含有β-肾上腺素能样作用, 使肾上腺素能受体表示增加, 这种作用在TH过多时表现得较突出. 比如甲亢时心动过速、心悸、出汗、不耐热、脉压差增大、第一心音亢进、手抖及部分眼征等均与TH这一作用相关. 甲状腺激素(九) 对其她器官和组织作用 心肌－心脏是TH最关键靶器官. TH过多可降低周围血管阻力, 增加心肌收缩力, 心率加速, 心输出量增加. 肝－血总胆固醇与血TH浓度有反向消长关系, 甲亢时血胆固醇降低, 而甲减时升高. 脂肪组织和能量代谢－甲亢患者不耐热. 体重减轻原因之一是体脂消耗加速. 甲状腺激素 胃肠道－胃肠蠕动和消化吸收功效均受TH影响. TH对胃肠功效影响多是经过神经系统、胃肠激素或其她内分泌功效而发挥作用. 甲亢时, 胃肠蠕动加速, 胃排空增