农药中毒讲稿.pptVIP

尿中可检测的有机磷农药的六种代谢产物及其母体化合物 第三十页，共79页 （3）中毒机制 抑制胆碱酯酶活性：主要作用 有机磷农药与胆碱酯酶以共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶。使其失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在神经系统聚集，产生相应的神经系统的功能紊乱。 直接与胆碱酯酶受体作用：次要作用 第三十一页，共79页 （3）中毒机制 所有的节前纤维 副交感神经节后纤维 部分交感节后纤维 全部运动神经纤维 运动神经 交感神经 迷走神经 Ach在神经系统的分布 第三十二页，共79页 （3）中毒机制 毒蕈碱样乙酰胆碱受体（M受体）：该受体能为Ach所兴奋，也能为毒蕈碱所激动。 乙酰胆碱受体：M受体和N受体 烟碱样乙酰胆碱受体（N受体）：也能被Ach所兴奋，同样也可被低浓度烟碱所激动（高浓度被阻断）。 第三十三页，共79页 （3）中毒机制 Ach与AchE复合物 胆碱 乙酸 乙酰化AchE 乙酰水解酶 有机磷农药 磷酰化胆碱酯酶 Ach 胆碱酯酶 酶解部位 阴离子部位 突触小泡 胆碱能神经末梢 磷酰化胆碱酯酶的形成，使胆 碱酯酶失去分解Ach的能力造 成Ach的大量积聚，出现胆碱 能神经过度兴奋的表现 第三十四页，共79页 第三十五页，共79页 （4）临床表现 潜伏期: 按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在数分钟至数十分钟发病。 发病症状:各种途径吸收致中毒的表现基本相似,但首发症状可有所不同。 经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等； 经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状； 呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。 第三十六页，共79页 （4）临床表现 2．烟碱样症状：是乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处 过度蓄积，使面部、眼睑、舌、全身骨骼肌纤维颤动， 严重者出现全身肌肉强直性痉挛，可出现呼吸机麻痹造 成呼吸衰竭。同时交感神经节后纤维末梢释放儿茶酚胺 增加使血压升高、心率加快、心律失常。 1．毒蕈碱样症状：主要是副交感神经 末梢兴奋所致，引起平滑肌痉挛和腺体 分泌增加，表现为恶心、呕吐、腹痛、 腹泻、大小便失禁，多汗、流涕、流泪 、流涎，心率减慢，瞳孔缩小，咳嗽、 咳痰、呼吸困难，严重者出现急性肺水 肿。 3．中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙酰 胆碱刺激可出现头痛、头昏，乏力，共济失调、 烦躁、谵妄、抽搐、昏迷，甚至出现脑水肿。 中 枢 神 经 系 统 运动神经 Ach 骨骼肌收缩 Ach Ach 睫状肌收缩 平滑肌收缩 腺体分泌增加 瞳孔括约肌收缩 心血管活动抑制 副交感神经 Ach 汗腺分泌增加 交感神经 Ach Ach 肾上腺 NA 心、血管、平滑肌 Ach－乙酰胆碱；　NA－去甲肾上腺素 第三十七页，共79页 （4）临床表现 其他症状：局部损害（皮肤、眼）、中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎等，中间肌无力综合征（中毒后24-96小时）、迟发性多发性神经病（症状消失2-3周）。 慢性中毒：多见于农药厂工人，一般症状较轻。 致敏作用和皮肤损害：支气管哮喘、过敏性皮炎等。 第三十八页，共79页 中间肌无力综合征 通常发生在中毒后24-96小时。 临床表现为，逐渐出现的头颈、上肢和呼吸肌的麻痹，可有眼睑下垂、眼外展受限和面瘫。 发病机制不详，目前认为与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能。 治疗上主要是机械通气，大剂量复能剂应用及对症支持治疗。 第三十九页，共79页 迟发性多发性神经病 一般发生在中毒症状消失2-3周。 主要表现为双下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。 发病机制不详，目前认为可能是由于有机磷抑制神经靶酯酶并使其老化所致。 无特效治疗，补充B簇维生素并加强康复和功能锻炼，可自行恢复。 第四十页，共79页 第四十一页，共79页 4.诊断 职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》（GBZ8-2002） 职业接触史 临床表现 全血胆碱酯酶活性 职业卫生调查资料 （1）诊断依据 第四十二页，共79页 （1）诊断依据 第四十三页，共79页 （2）诊断分级标准 第四十四页，共79页 鉴别诊断 中暑 急性胃肠炎 脑血管意外 脑炎 拟除虫菊酯类中毒 杀虫脒中毒 第四十五页，共79页 5.处理原则 （1）清除毒物： ① 脱离现场、脱去衣物、肥皂水彻底清洗皮肤、毛发、指甲，如眼睛被污染，用生理盐水或清水冲洗眼睛。 ② 口服者立即洗胃：即使中毒时间超过12小时也要进行该项操作（胃内残留、吸收后的毒物可从胃粘膜排出），洗到无蒜臭味为止，常用清水，2%的碳酸氢钠溶液敌百虫禁用，1:5000的高锰酸钾溶液1065禁用。 ③ 导泻：20%的甘露醇、硫酸镁或乳