漂浮导管在瓣膜手术中应用.pptxVIP

1;主要内容;一、瓣膜疾病的病理生理;心脏瓣膜病变主要由风湿性心脏病引起 风湿性心脏瓣膜病多累及高压系统的左侧心脏瓣膜;心脏瓣膜病变的共同起始点;机体;正常成人： 二尖瓣口面积 4 - 6 cm2 二尖瓣指数 4.0 - 4.5 cm2/m2 静息时瓣口血流 5 l/min;二尖瓣狭窄的病理生理改变;2. 房颤;3. 血栓形成;二尖瓣狭窄的主要问题;4. 左房容量负荷增加和左房压力增加;4. 左房容量负荷增加和左房压力增加;5. 左室容量负荷不足;5. 左室容量负荷不足;左室每搏量的一部分返流入左房而使左室前向心输出量减少;左室每搏量的一部分返流入左房而使左室前向心输出量减少 LVEDV显著增加而LVEDP维持相对正常 前向心输出量维持正常 左室总每搏输出量增加 左房增大膨胀 有助于保护肺血管床 75%的病例最终会出现房颤;左室扩大和肥厚最终影响前向每搏输出量 左房持续扩大引起二尖瓣环扩张 前向心力衰竭——充血性心力衰竭 明显的易疲劳 全身虚弱 返流分数超过60% LVEF通常增高 血液易被反向射入压力较低的肺循环 低于50%表明有明显的左室功能不全;前向心输出量持续严重下降 LAP和PAP升高，最终导致右室衰竭 左室功能持续严重恶化，甚至在瓣膜置换术后亦难以恢复;多因心肌缺血导致乳头肌功能不全所致 乳头肌功能不全的发生率： 间隔后部心肌梗塞者 40% 间隔前部心肌梗塞者 20% 明显的左房容量超负荷 LAP显著升高 左房顺应性正常而左房容量突然超负荷 累及肺循环，致PCWP升高 LAP和PAP的急剧升高致肺瘀血和水肿;代偿性的交感刺激 对CO降低的迅速代偿 心肌收缩力增加 心动过速 氧耗增加 体循环血流减少;正常成人 主动脉瓣口面积 2.6 - 3.5 cm2 主动脉瓣指数 2 cm2/m2;以保障正常的每搏输出量 左室收缩末压增高，可达300 mmHg 主动脉收缩压和每搏输出量保持相对正常 高跨瓣压差导致 心肌压力做功增加 代偿性左室向心性肥厚;左室舒张末压力和容积增高 左室收缩末容积保持相对正常 左室舒张末压增高 不是左室收缩功能不全或衰竭的表现 而是左室舒张功能下降或顺应性降低 ;主动脉瓣瓣口面积0.7 - 0.9 cm2 主动脉瓣指数0.5 cm2/m2 左室收缩末容积升高 射血分数下降 心室压力增高，增加了心肌氧耗;心肌氧需增加 “ 收缩的心肌”和“ 收缩的时限”均增加 左室舒张末容积和压力增高 心肌做功增加 心肌氧供减少 左室舒张末压升高，冠脉灌注压下降 最后甚至有收缩期冠状动脉血液反流 即使不并发冠心病也易有心肌缺血和猝死;心房收缩占每搏输出量 正常人 20% AS患者 40% 最初症状常常是房颤 心室被动充盈减少 心室顺应性降低 左室舒张末压力增高 窦性心律和心房对心输出量作用的丧失可使临床表现急剧恶化;主动脉瓣指数降至0.5 cm2/m2以下 射血分数进一步下降 左室舒张末压升高 LAP超过25-30 mmHg可导致肺水肿，常会出现猝死 进行性肺动脉高压，最终导致右室衰竭;1. 早期 左室收缩容量和舒张容量超负荷 左室偏心性肥厚（室壁厚度增加和室腔扩大） 左室舒张末容积和收缩末容积大大增加 左室顺应性增加 因为LVEDV增加缓慢 使LVEDP保持相对正常 每搏输出量可基本维持;即使射血分数增加，心肌氧需并无明显增加 容量作功比压力作功在代谢上节省 随着每搏输出量增大，外周血管慢慢舒张 有助于前向血流 反流量少于每搏输出量的40%无症状出现;反流量超过每搏输出量的60% 持续的左室扩大和肥厚 不可逆的左室心肌组织损害 症状 左室舒张末压增高 超过20 mmHg表明有左室功能不全 肺动脉压增高 呼吸困难和充血性心力衰竭的表现;左室功能不全 持续发展，最终变为不可逆 外科治疗并不是总可以奏效 心绞痛 舒张压降低引起冠脉灌注减少 心室扩大导致室壁张力增大 左室肥厚 外周交感性收缩 对心输出量和冠脉灌注不足的代偿 心输出量进一步降低;左室顺应性正常 额外的容量负荷 左室舒张末容量和收缩末容量增加 左室舒张末压力突然增高 左室无偏心性肥厚来代偿 急性代偿机制 交感张力增加 心动过速 增强收缩状态;下列代偿机制不足以维持正常的心输出量 左室舒张末容量增加 总每搏输出量增加 心率加快 左室功能的急剧恶化 紧急外科手术;联合瓣膜疾病;二、围术期影响心脏功能的因素;二、围术期影响心脏功能的因素;二、围术期影响心脏功能的因素;二、围术期影响心脏功能