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* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 三、碱中毒 (一)代谢性碱中毒 1. 原因 (1)碱性物质摄入过多:口服或静脉注射碱性药物(如NaHCO3)过多时,易导致血浆内NaHCO3浓度升高。肾脏具有较强的排泄NaHCO3 的能力,因此若肾功能不全的患畜摄入碱性物质过多,可引起代谢性碱中毒。 (2)酸性物质丧失过多: ②酸性物质随尿丢失:任何原因引起醛固酮分泌过多时(例如肾上腺皮质肿瘤),页导致代谢性碱中毒。因醛固酮促进肾远曲小管上皮细胞排H +保Na+,排K +保Na+,引起H +随尿流失增多,相应发生NaHCO3 回流入血增多而导致代谢性碱中毒。低血钾时,远曲小管上皮细胞泌K +减少,泌H +增多,引起NaHCO3的生成和重吸收入血增多,也可导致代谢性碱中毒。 (3)低氯性碱中毒:Cl—是唯一能和Na+在肾小管内被相继重吸收的负离子。如机体缺氯,则肾小管液内C1 —浓度降低,Na+不能充分地与C1—以NaCl的形式被重吸收,因而肾小管上皮细胞则以加强泌H + 、泌K+的方式与肾小管液内Na +进行交换。Na+被吸收后即与肾小管上皮细胞生成的HCO3—结合成NaHCO3,后者重吸收增加并进入血液,可引起代谢性碱中毒。 ①酸性物质随胃液丢失: 猪、犬等动物因患胃炎引起严重呕吐,可导致胃液中的盐酸大量丢失。肠液中的NaHCO3不能被来自胃液中的H+中和而被吸收血,从而使血浆NaHCO3含量升高。 2. 机体的代偿性调节 (1)血液的缓冲调节:当体内碱性物质增多时,血浆缓冲系统与之反应。这样可在一定限度内调整NaHCO3/H2CO3的比值。因血液缓冲系统的组成成分中酸性成分远低于碱性成分(如NaHCO3/H2CO3 比值为20:1),故血液缓冲体系对碱性物质的处理能力有限。 (2)肺脏的代偿调节:由于血浆NaHCO3含量原发性升高,H2CO3含量相对不足,血浆pH升高,对呼吸中枢产生抑制作用。于是呼吸运动变浅变慢,肺泡通气量降低,CO2排出减少,使血浆H2CO3含量代偿性升高,以调整和维持NaHCO3/H2CO3的比值。但呼吸变浅变慢又导致缺氧,故这种代偿作用也是很有限的。 (3)肾脏的代偿调节:代谢性碱中毒时,血浆中NaHCO3浓度升高,肾小球滤液中HCO3—含量增多。同时,血浆pH升高,肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性都降低,肾小管上皮细胞泌H+、泌NH3减少,导致HCO3—重吸收入血减少,随尿排出增多。这是肾脏排碱保酸作用的主要表现形式。 (4)组织细胞的代偿调节:细胞外液H+浓度降低,引起细胞内的H+与细胞外的K+进行跨膜交换,结果导致细胞外液H+浓度有所升高,但往往伴发低血钾。 通过上述代偿反应,如NaHCO3/H2CO3 比值恢复20:1,血浆pH在正常范围内(多偏于正常值的上限),称为代偿性代谢性碱中毒。如果代偿后NaHCO3/H2CO3 比值仍大于20:1,血浆pH升高,则称为失代偿性代谢性碱中毒。 (二)呼吸性碱中毒 1. 原因 (1)某些中枢神经系统疾患:在脑炎、脑膜炎等疾病的初期,可引起呼吸中枢兴奋性升高,呼吸加深加快,导致肺泡通气量过大,呼出大量CO2,使血浆H2CO3含量明显降低。 (2)某些药物中毒:某些药物如水杨酸钠中毒时,也可兴奋呼吸中枢,导致CO2排出过多。 (3)机体缺氧:动物初到高山高原地区,因大气氧分压降低,机体缺氧,导致呼吸加深加快,排出CO2过多。 (4)机体代谢亢进:外环境温度过高或机体发热,由于物质代谢亢进,产酸增多,加之高温血的直接作用,可引起呼吸中枢的兴奋性升高。 2. 机体的代偿性调节 (1)血液的缓冲调节:呼吸性碱中毒时血浆H2CO3含量下降,NaHCO3浓度相对升高。 NaHCO3→Na+HCO3— HCO3—+H+→H2CO3 通过此反应可使血浆H2CO3含量有所回升。H+由红细胞内H-Hb、H-HbO2和血浆内H-Pr解离释放。 (2)肺脏的代偿调节:呼吸性碱中毒时;由于CO2排出过多,血浆CO2分压降低,可抑制呼吸中枢,使呼吸变浅变慢,从而减少CO2排出,使血浆H2CO3含量有所回升。但在呼吸性碱中毒时,肺脏的这种代偿性反应是很微弱的。 (3)肾脏的代偿调节:急速发生的呼吸性碱中毒,肾脏来不及进行代偿。当慢性呼吸性碱中毒时,肾小管上
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