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六、辅助检查 (一)实验室检查 1、血常规 2、血清胆红素测定 3、新生儿溶血病特殊检查: (1)母婴血型测定:ABO , Rh血型测定 (2)G-6-pD酶活性测定 (3)血清特异性血型抗体检查: Rh新生儿溶血病 往往发生在Rh抗原阴性母亲体内有抗体,且胎儿Rh抗原为阳性时; Rh HDN是由于母婴Rh血型不合所致的Rh免疫抗体作用于胎儿红细胞造成的高胆红素血症。 大部分发生于Rh阴性母亲第二次怀有Rh阳性胎儿的时候。 Rh新生儿溶血病的特点 一旦发病,病情往往较重 孕妇的第一个Rh不合的婴儿时常常是不受影响的 孕期免疫 母体已产生Rh抗体的情况 外祖母学说 ABO不合对Rh免疫作用的影响 此病一般影响第二胎以后的胎儿,而第一胎常常不受影响。 Rh阴性母亲由于其他因素接触Rh阳性血液产生抗体,第一胎也可能产生HDN。 Rh新生儿溶血病一般第一胎一般不发病 由于胎儿红细胞在妊娠期经胎盘进入母体的数量常常不多,不足以引起产生抗体; 抗体的产生需要2-6个月; 且妊娠时伴有类固醇及其他因子增高,可抑制孕妇的初次免疫应答。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 胎儿红细胞进入母体较多发生在妊娠末期或临产胎盘剥离之时,第一胎胎儿娩出时,仅处于原发免疫反应潜伏期阶段。即使产前已发生原发免疫反应者也由于抗体弱、水平低等特点,第一胎的发病率很低。 穿刺、感染等会造成第一胎新生儿溶血发病率增高 思考: 是不是Rh阴性母亲怀Rh阳性胎儿时候,如果怀孕初期体内没有抗体,就一定不发生新生儿溶血? RH阴性母亲怀RH阳性胎儿次数越多,新生儿溶血病情会不会越严重? RhD阴性母亲第一胎的病死率为6%,第二胎为29%,第二胎以后病死率不会明显增加。 HDN的临床症状 主要症状和体症有水肿、黄疸、贫血和肝脾肿大,黄疸深者可能并发核黄疸。 临床症状 水肿 常引起早产(28~34周)。 常出现胸水、腹水、心包积液、心脏扩大、皮肤苍白。 预后差,多数出生后不久即死亡。 临床症状 贫血 导致死亡的直接原因 心脏扩大,心力衰竭 气促,呻吟,心率快 嗜睡,少吃,少哭 临床症状 肝脾肿大 贫血使髓外造血组织代偿性增生、出现肝脾肿大 核黄疸 脑神经基底核细胞结合游离胆红素 发热、嗜睡、吸吮反射弱、痉挛 肌张驰缓或强硬 死亡率70% 存活婴儿以后留有运动,智力等后遗症 Rh溶血病确诊依据:母子Rh血型不合 母Rh(-)、子 Rh(+) ;患儿红细胞特异性 血型抗体检查:直接抗人球蛋白试验 (+);患儿血清抗体及类型: 间接抗人球蛋白试验?(+)。 ABO溶血病确诊依据:母子ABO血型 不合,(母为O,子为A或B);患儿红细 胞上特异性血型抗体检查:抗体释放试验(+);患儿血清抗体及类型:游离抗体 试验(+)。 可编辑 可编辑 新生儿病理性黄疸治疗与护理 一、概述 新生儿黄疸又称新生儿高胆红素血症,是血中 胆红素水平升高引起巩膜、粘膜、皮肤或其他 器官黄染。 有生理性和病理性之分 新生儿时期常见的临床现象(普遍性、复杂) 重者可发生胆红素脑病(危害性) 二、新生儿胆红素代谢特点 胆红素生成增加:新生儿8.5mg/kg/d,成人 3.8mg/kg/d。红细胞寿命短;旁路胆红素生成较多;血氧分压高,红细胞破坏过多。 联结的胆红素不足: 白蛋白含量低(尤其是 早产儿),联结胆红素的量就小;酸中毒也可减少胆红素的联结。 肝功处理胆红素能力差:摄取低下;结合受限;排泄功能不成熟。 肠肝循环特殊:“重吸收多” 未结合胆红素 红细胞破坏 骨髓、肝组织 肝 Y Z 蛋 白 结 合 +白蛋白 结合胆红素 + 葡萄 糖醛 酸转 移酶 胆汁 肠道 正常菌群还原 排出 尿胆原 20%重吸收 胆红素代谢特点 三、病因 胆红素生成增多 同族免疫性溶血:ABO、Rh血型不合等。 红细胞酶缺陷:如G-6-PD缺陷、丙酮酸激酶缺陷等。 红细胞增多症:如母-胎、胎-胎之间输血等。 感染:细菌、病毒感染可引起溶血。 药物:如磺胺、水杨酸盐等。 肝细胞摄取和结合胆红素能力低下 感染 窒息、缺氧、酸中毒 低体温、低血糖、低蛋白血症 药物:如磺胺、水杨酸盐等 其他:甲状腺功能低下等 胆红素排泄异常:新生儿肝炎综合征、果糖不耐受症、先天性胆道闭锁等。 肠-肝循环增加:先天性肠道闭锁、 巨结肠、喂养延迟等。 四、分类 (一)感染性 1、新生儿肝炎 2、新生儿败血症 (二)非感染性 1、新生儿溶血病:ABO、Rh 溶血。 2、新生儿
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