电解质紊乱基础知识.pptVIP

电解质紊乱基础知识;一、体液各量分布 细胞内液（40％） 参与细胞代谢和生理过程 体液（60％）{细胞外液（20％） 组成机体内环境{ 血浆（5％） 组织间液（15％） 二、体液中电解质;三、体液调整 1.神经调整 下丘脑视上核侧面口渴中枢, 有效刺激血浆晶体渗透压升高, 有效血容量降低, 血管担心素Ⅱ。使机体产生口渴、主动饮水生理效应。 2.体液调整 （一）抗利尿激素ADH 有效刺激血浆晶体渗透压升高, 刺激下丘脑视上核渗透压感受器, 循环血量降低, 刺激左心房和胸腔大血管容量感受器, 动脉血压降低, 刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器, 疼痛刺激、情绪担心和血管担心素Ⅱ。使机体肾远曲小管和集合管对水通透性增加。 （二）醛固酮ADS 有效刺激肾素-血管担心素系统, 血容量降低, 血压下??, 肾素增加, 交感神经兴奋, 促进肾素释放增加, 肾远曲小管和集合管对Na+重; 吸收, 经过Na+—K+和Na+— H+交换促进K+、H+排泄。 （三）心房利钠多肽ANP 有效刺激血容量增加, [Na+]增加, 血管担心素Ⅱ增高, 降低肾素分泌, 抑制醛固酮分泌, 对抗血管担心素缩血管效应, 拮抗醛固酮滞Na+作用。;水纳代谢障碍; ; ;钾代谢异常;3.诊疗: ①去除病因。②补钾: 静脉补钾浓度〈40mmol/L（3g/L）速度〈20mmol/h（80d/min）, 休克病人待尿量〉40ml/h后, 再静脉补钾。 二、高钾血症 血清 [K+] 〉5.5mmol/L 1.原因: ①进入体内钾过多, 如口服或静脉输入氯化钾, 使用含钾药品, 大量输入保留期过久库存血等。②肾排钾功效减退, 如急慢性肾衰竭, 应用保钾利尿剂, 盐皮质激素不足等。③细胞内钾移出, 如溶血、组织损伤及酸中毒等。 2.临床表现: 无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。重者有微循环障碍表现（皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等）。常有心动过缓解心律不齐, 可致心搏骤停。 [K+] 〉7mmol/L, 都会有心电图异常改变。;3.诊疗: ①停用一切含钾药品或溶液。②降低血清钾浓度: 促进K+转入细胞内, 输注5%碳酸氢钠溶液, 输注葡萄糖及胰岛素。口服阳离子交换树脂肠道排钾。上述诊疗无效使用透析疗法。 ③对抗心律失常: 10%葡萄糖酸钙静推或静脉滴注。 钙代谢异常 一、低钙血症 血清[Ca2+]2.1mmol/L 1.原因: 急性重症胰腺炎、肾衰竭、消化道瘘及甲状旁腺功效受损等。 2.临床表现: 神经肌肉兴奋性增强表现, 有轻易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱发射亢进。可使心电图QT间期延长, 心律紊乱。 3.诊疗: 纠正原发病, 10%葡萄糖酸钙10~20ml静脉注射。纠正可能同时存在碱中毒。 二、高钙血症 血清[Ca2+]2.75mmol/L 1.原因: 甲状旁腺功效亢进、骨转移性癌等。 2.临床表现: ①精神: 木僵、发呆、淡漠、嗜睡。②神经系统: 肌肉四肢痛、深反射减弱、肌张力及肌力减弱。③消化道及泌尿道: 恶心、呕吐、多饮多尿和便秘。 3.诊疗: 纠正原发病, 限制钙入量, 促进肾脏排泄钙或补液、利尿和补充钠盐, 降低破骨细胞溶骨作用（降钙素使用）。;酸碱平衡失调;血气分析常见指标;二氧化碳分压（ PaCO2 ）: 指物理溶解于血浆中二氧化碳分子所产生压力。动脉血PaCO2正常值为35~45mmHg, PaCO2受换气功效影响很小, 是衡量肺泡通气最直接指标, PaCO2低于正常见于代谢性酸中毒时代偿性通气过分和呼吸性碱中毒; PaCO2高于正常见于呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒时代偿性低通气。 剩下碱（BE）: 是在标准情况下, 血红蛋白充足氧合, 温度38 ℃, PaCO2 为40mmHg时1L全血用酸或碱滴定至pH =7.40时所需要酸或碱量）。正常值为-3~+3mmol/L（全血）, BE值不受呼吸原因影响, 3mmol/L为代谢性碱中毒, -3mmol/L为代谢性酸中毒.;代谢性酸中毒;临床表现 1.CNS: 精神萎靡、嗜睡、意识障碍、昏迷 2.呼吸: 呼吸加深加紧, 呼吸肌收缩显著, 呼出气带有酮味。 3.循环: 心肌收缩力减弱, 心律失常, 传导阻滞, 血管对儿茶酚胺反应性降低, 血管扩张, 血压下降 4.代谢: 高血钾症。细胞外液[H+] ↑, H+进入细胞内, 细胞内K+逸出细胞外, 细胞外[K