甲状腺功能亢进.ppt

* 可能是在遗传基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，T淋巴细胞功能缺陷而致 * 糖耐量减低或血糖升高（促进肠道糖吸 收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解） 总胆固醇降低（促进脂肪合成、分解和氧化, 加速胆固醇合成、转化及排泄） 负氮平衡，体重下降，蛋白质分解增强 * 老年病人可有食欲减退、畏食。 * 不少病人出现，多见于青年男性。甲亢可影响骨胳脱钙而发生骨质疏松。 总之，运动系统的异常有：急慢性甲亢性肌病、重症肌无力、周期性麻痹，还可有骨质疏松。 * 但血小板寿命较短，可出现紫癜。血容量增大 , 出现轻度贫血 * (重要体征) * TH过多致交感神经兴奋性增高 * 约占5%，常有眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿。 * 甲亢恶化的严重表现， * 多见于男性结节性甲状腺肿伴甲亢病人 ,约占甲亢病人 10%~22%， * 多见于老年人。起病隐袭 , 无明显高代谢综合征、 甲状腺肿及眼征。有时仅有、畏食等消化系统症状或仅为心血管症状（房颤），合并心绞痛者易与冠心病混淆。 * 有两种情况: * 二者是甲状腺激素的活性部分，不受甲状腺结合球蛋白 (TBG) 影响 ,分别是3~9pmol/L、9~25 pmol/L * 前者抑制甲状腺合成甲状腺激素、后二者破坏甲状腺组织减少甲状腺激素的产生 * 其作用机制都是抑制甲状腺内过氧化酶活性，抑制碘离子转化活性碘，从而抑制 TH 的合成。PTU 还有阻滞T4转变为T3以及改善免疫监护等功严重病例或甲状腺危象时作为首选用药 * 其他药物治疗 1）复方碘口服溶液：仅用于术前准备和甲状腺危象。 2) ?-受体阻滞剂：用于改善甲亢初治期的症状 , 同时阻抑T4转化为T3，近期疗效好。 * 减轻甲状腺充血、阻抑TH释放抑制TH合成。 * ：意识精神状态（幻想、神志淡漠、反应迟钝）。营养状况（消瘦、贫血貌）。 * 因病人基础代谢亢进，怕热，应安排通风良好的环境，保持室温凉爽而恒定，使病人得到充分的休息。 * 纠正本病引起的消耗，（ 2000~3000ml），尤COVit B * 减少复发(停药半年以后又反复者,主要在一年内) 九、治疗要点 2) 常用药物： 硫脲类：甲基硫氧嘧啶 (MTU) 及丙基硫氧嘧啶 (PTU) 咪唑类： 他巴唑、甲亢平。 九、治疗要点 3) 剂量与疗程：分初治期、减量期及维持期。 初治期：硫脲类300~450mg/d、咪唑类 30~40mg/d，tid，症状缓解或血 TH 恢复正常。 减量期 :减量1/ 2~4W，硫脲类50~loomg/次,咪唑类 5~10mg/次，症状完全消失，体征明显好转再减。 维持期：硫脲类50~loomg/d,咪唑类 5~1Omg/d, 维持 1.5~2 年。 一般不宜中断。 九、治疗要点 3、放射性 131I 治疗 机理：甲状腺高度摄碘能力和131I 能放出?射线的生物效应，其在组织内的射程仅为2mm，仅限于甲状腺局部不累及毗邻组织。 九、治疗要点 适应证 ①中度甲亢 ②抗甲状腺药过敏或治疗无效； ③不宜手术或不愿手术者； ④年龄在25 岁以上； 九、治疗要点 2) 禁忌证 ①妊娠、哺乳期妇女； ②年龄在 25 岁以下者； ③严重心、肝、肾功能衰竭或活动性肺结核 ④外周血白细胞在 3 ×109/L 以下或中性粒细胞低于 1.5 ×109/ L者； ⑤重症浸润性突眼症； ⑥甲状腺危象； 九、治疗要点 3) 并发症 ①甲状腺功能减退：暂时性和永久性甲减两种，早期由于腺体破坏，后期由于自身免疫反应所致；均需加用甲状腺激素治疗。 ②放射性甲状腺炎：治疗后 7~10 天，个别可诱发危象，治疗前加用甲状腺激素。 九、治疗要点 4、手术治疗： 1）手术方式：甲状腺次全切除术。 2）适应证 ①中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发或不愿长期服药者； ②甲状腺巨大，有压迫症状者； ③胸骨后甲状腺肿伴甲亢者； ④结节性甲状腺肿伴甲亢者。 九、治疗要点 3) 禁忌证 ①伴严重浸润性突眼者； ②较严重心、肝、肾、肺等合并症，不能耐受手术者； ③妊娠早期 ( 第 3 个月前 ) 及晚期 ( 第 6 个月后 )； 九、治疗要点 3) 并发症： 出血、呼吸道梗阻、感染、甲状腺危象、喉上与喉返神经损伤、暂时性或永久性甲状旁腺功能减退、（10%~15%），甲状腺功能减退及突眼症恶化等。 九、治疗要点 5、甲状腺危象的防治： 1）针对诱因：防治感染和充分的术前准备。 2) 抑制TH合成：首选 PTU，首次剂量 600mg，口服或胃管注入，继而口服PTU200mg，每日3 次。症状缓解后减至一般治疗量。 3) 抑制TH 释放：服PTU后1~2h 用复方碘溶液，每 6~8h5~10 滴。一般使用 3~7 日停药。