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高尿酸血症和痛风的诊治;;高尿酸血症常与高血压、高脂血症、2型糖尿病、肥胖、动脉硬化、胰岛素抵御等伴发, 所以长久以来HUA被认为是代谢异常一个标识。近20年来10多个前瞻性大规模临床研究, 分析证实HUA是心血管疾病独立危险原因。
不过现在尚没有循证证据显示降低血尿酸可降低心血管事件风险, 所以指南没有把HUA列为心血管疾病独立危险原因。;痛风定义:
痛风(Gout)是长久嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄降低所引发一组异质性、代谢性疾病。
痛风临床特点为高尿酸血症、反复发作急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、累及肾脏引发慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石等。 ;临床按病因分为原发和继发两大类: ?原发者是因为先天性嘌呤代谢紊乱引发, 基础属遗传性?继发者是因为肾脏病、血液病、药品或高嘌呤饮食引发 ;除部分原发性痛风由先天性酶缺点引发外, 绝大多数发病原因不明。关键表现为尿酸排泄降低或生成增多。
?尿酸排泄降低:肾脏是尿酸排泄关键器官, 尿酸排泄障碍是引发高尿酸血症关键原因, 且以肾小管分泌降低最为关键。;?尿酸生成增多:痛风患者中以尿酸生成增多者不足10%。尿酸是人体嘌呤代谢产物。人体嘌呤起源有两种, 内源性为本身合成或核酸降解(大约600mg/d), 约占体内总尿酸量80%; 外源性为摄入嘌呤饮食(大约100mg/d), 约占体内总尿酸量20%。;痛风及高尿酸血症高危原因
遗传与肥胖: 有家族遗传史及肥胖者
疾病: 高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病
药品诱发: 噻嗪类利尿剂、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平、普萘洛尔、环孢菌素A
创伤与手术: 外伤、烧伤、外科手术等
饮食习惯: 饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等;痛风形成----血尿酸急剧波动
?血尿酸忽然↑: 尿酸结晶在滑液中沉淀-尿酸盐
?血尿酸忽然↓: 痛风石溶解, 释放出不溶性针状结晶
尿酸盐结晶趋化白细胞, 吞噬后释放炎性因子和水解酶→炎症→急性发作。;?单体尿酸钠结晶沉积 -痛风发作 -痛风石 -痛风肾病?尿酸结晶沉积 -肾结石和肾结石所致梗阻性肾病和肾功不全;临床表现
?无症状期
?急性关节炎期
?痛风石和慢??关节炎期
;(一)无症状期(无症状高尿酸血症期)仅有波动性或连续性高尿酸血症, 从血尿酸增高至症状出现时间可长达数年至数十年, 有些可终生不出现症状, 但随年纪增加痛风患病率增加, 并与高尿酸血症水平和连续时间相关。;高尿酸血症危害
?痛风(1/5)
?高尿酸血症肾病
?伴发疾病;高尿酸血症肾病;伴发疾病; (二)急性关节炎期
常有以下特点: ①多在午夜或清晨忽然起病, 多呈剧痛, 数小时内出现受累关节红、肿、热、痛和功效障碍, 单侧第一足趾及第1跖趾关节最常见, 其它依次为踝、膝、腕、指、肘; ;②秋水仙碱诊疗后, 关节炎症状能够快速缓解; ③发烧; ④首次发作常呈自限性, 数日内自行缓解, 此时受累关节局部皮肤出现脱屑和痛痒, 为本病特有表现; ⑤可伴高尿酸血症, 但部分患者急性发作时血尿酸水平正常; ;⑥关节腔滑囊液偏振光显微镜检验可见双折光针形尿酸盐结晶是确诊本病依据。;;痛风石和慢性关节炎期
痛风石(tophi)是痛风特征性临床表现, 常见于耳轮、环趾、指间和掌指关节, 常为多关节受累, 且多见于关节远端, 表现为关节肿胀、僵硬、畸形及周围组织纤维化和变性, 严重时患处皮肤发亮、菲薄, 破溃则有豆渣样白色物质排出。形成瘘管时周围组织呈慢性肉芽肿, 虽不易愈合但极少感染。 ;;;试验室检验
(一)血尿酸测定
正常男性为150-380umol/L(2.5-6.4mg /dl), 女性为100-300umo1/L(1.6-5.Omg /dl), 更年期后靠近男性。血尿酸存在较大波动, 应反复监测。
(二)尿尿酸测定
限制嘌呤饮食5天后, 每日尿酸排出量超出3.57mmo1(600mg), 可认为尿酸生成增多。
(三)滑囊液或痛风石内容物检验
偏振光显微镜下可见针形尿酸盐结晶。;(四)X线检验
急性关节炎期可见非特征性软组织肿胀; 慢性期或反复发作后可见软骨缘破坏, 关节面不规则, 特征性改变为穿
凿样、虫蚀样圆形或弧
形骨质透亮缺损。 ;痛风诊疗
?男性和绝经后女性血尿酸420umo1/L(7.Omg/dl)、绝经前女性357umo1/L ( 6.0mg/dl)可诊疗为高尿酸血症。
?中老年男性如出现特征性关节炎表现、尿路结石或肾绞痛发作, 伴有高尿酸血症应考虑痛风。;?关节液穿刺或痛风石活检证实为尿酸盐结晶可做出诊疗。
?X线检验、CT或MRI扫描对明确诊疗含有一定价值。
?急性关节炎期诊疗有困难者, 秋水仙碱试验性诊疗有诊疗意义。;判别诊疗
?继发性高尿酸血症或痛风含有以下特点: ①儿童、
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