急性呼吸衰竭(研)PPT课件.ppt

第九章 急性呼吸衰竭 中日联谊医院 吴淑梅 Acute respiratory failure (ARF) 本节重点 一、掌握急性呼吸衰竭的概念，呼吸系统表现。 二、掌握急性呼吸衰竭的诊断及血气分型标准； 三、掌握急性呼吸衰竭的治疗原则，合理选择呼吸兴奋剂的方法、注意事项,氧疗的注意事项。 概述 （一）概念：急性呼吸衰竭（ARF）为呼吸衰竭的急性型，是由于急性突发性致病因素使肺通气和/或换气功能迅速下降，机体来不及代偿，导致急性缺氧和/或二氧化碳潴留，并引起一系列生理功能紊乱和代谢障碍的临床综合症。 （二）特点：发生发展快，常在急性疾病的数分钟或数天出现，危机生命，尽早治疗 病因和发病机理 （一）病因：按原发病解剖部位，分类如下： ◆呼吸中枢疾患； ◆脊髓； ◆神经肌肉传导障碍； ◆胸廓疾患； ◆肺及气道疾患； 注意： 肺及气道疾患分三种类型： ◆阻塞性肺疾患； ◆限制性肺疾患； ◆急性肺血管疾患； （二）发病机理 急性缺氧和/或二氧化碳潴留为主要病理生理机制。有急性通气不足，通气/血流失调，弥散障碍，氧耗量增加和呼吸肌疲劳等机制参与。分述如下： 1、泵衰竭：呼吸力学异常，CNS、脊髓，N-M和胸廓病变，PaO2 下降 + Pa CO2 上升 ，Ⅱ型呼衰，肺本身无病变，机械通气有效。 2、肺衰竭（氧合障碍+通气不良） 主要由肺部病变引起。 3、氧合衰竭 主要由肺内分流引起，见于肺水肿、肺内纤维化及ARDS。氧分压明显↓，氧疗效果差。 4、通气衰竭 主要由气道阻塞，呼吸泵功能障碍引起。 5、氧耗量增加 有肺功能障碍时可出现缺氧。见于发热、寒战、抽搐、呼吸困难时。 临床表现 总体上包括：①原发病表现；②急性缺氧和Co2潴留引起的多脏器功能不全症候群。 （一）心及循环系统表现 ： 早期： PaO2 下降，心率上升，心肌收缩力上升，心输出量上升； 后期： + Pa Co2 上升，外周血管扩张，皮肤潮红出汗，周围循环衰竭；球结膜充血水肿、颈静脉充盈等 再后期： PaO2 下降更加明显+ Pa Co2 上升更加明显，心肌收缩力下降，心率失常、停搏。动脉压下降，休克，肺A高压。 （二）肺及呼吸系统表现 ▲主要表现：急性呼吸困难和发绀； ▲急性缺O2时，当PaO2 ＜8kpa(60mmHg)肺通气量增加，但当PaO2 ＜3.99kpa(30mmHg)时，则直接抑制呼吸中枢； ▲ Co2 为了强有力的呼吸兴奋剂，当吸入＜15% Co2 时， Pa Co2 上升0.13kpa,每分钟通气量上升2L； 当Pa Co2 过高，刺激呼吸中枢的作用逐渐减弱。 1、呼吸困难是早期重要症状。主观感到空气不足， 客观表现呼吸用力； 伴呼吸频率、深度、节律改变； 辅助呼吸肌多参与动作，点头或提肩呼吸。 可见鼻翼扇动、端坐呼吸。 呼吸肌疲劳时：呼吸浅快、腹式反常呼吸。 注意：呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，呼吸均匀、表情淡漠或嗜睡。 2、发绀：发绀为低氧血症的主要征象SaO290%时出现，反之无发绀（严重贫血）不能排除存在低氧血症。发绀是由血液中还原血红蛋白的绝对值增多引起 3、临床上常见的病理性呼吸类型 1）、呼吸窘迫 2）、库斯摩尔氏呼吸（Kussmaul’s respiration), 又称深快呼吸或酸中毒大呼吸表现 3）、陈—施氏呼吸（Chengne-stokes’ respiration) 又称潮式呼吸 4）、毕奥氏呼吸（Biot’s respiration), 又称间停呼吸，提示呼吸随时停止 5）、临终呼吸，又称下颌式呼吸 （三）、脑及神经系统表现 缺O2：注意力不集中，智力下降，表现为烦躁，谵妄，抽搐、昏迷。较慢性呼衰明显。 CO2潴留 抑制：淡漠，嗜睡，昏迷（酸中毒时多见） 兴奋：失眠、烦躁、震颤（碱中毒时多见） （四）、肝及消化系统表现 肝淤血肿大，肝细胞坏死；黄疸，肝功异常 消化道黏膜充血，糜烂，出血 （五）、肾及泌尿系统表现 肾动脉血管收缩，痉挛，肾血量下降，肾功能障碍，血尿素氮、肌酐增高 （六）、酸碱平衡失调 主要类型有：急性呼酸，急性呼碱； 急性呼酸或呼碱合并代酸。 大量利尿、补碱诱发代碱。 实验室检查 一、血气分析 二、电解质测定 三、肝肾生化检测，注意多脏器功能