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安毅支架内再狭窄发病机制及防治进展 安毅支架内再狭窄发病机制及防治进展 安毅支架内再狭窄发病机制及防治进展 安毅：支架内再狭小发病的体制及防治进展 作者：李健 安毅（青岛大学隶属医院）支架内再狭小是冠芥蒂介入治疗技术中面对的重要医学难题。当前研究其主要发活力制有：血管弹性回缩；血栓形成；光滑肌过分增生和炎症反响等，针对其主要体制产生了防治支架内再狭小的方法有：抗血小板药物的使用，药物涂层支架的使用和新式资料支架的使用等。本文旨在对支架内再狭小发活力制及 防治进展作一综述。 最新资料统计， 2015 年我国每年接受 支架植入治疗的冠芥蒂患者已超出 50 万余例，且以每年约 20-30 ％的速度增添。裸金属支架植入术后，发生支架内再 狭小的病例约有 20 ％ -30 ％；雷帕霉素、紫杉醇等药物涂层 支架，虽对支架内再狭小起到了有效控制作用，但尚存在因 内皮延缓愈合而致使的再狭小及延缓血栓形成的危险，所以， 研究支架内再狭小的体制及研发经济、环保、高效的新式支 架涂层资料， 加速受损内皮有效修复是解决问题的要点。 1、 支架内再狭小的体制 1.1 血管弹性回缩 血管弹性回缩是指 球囊扩充结束后血管在几分钟内做出的急性反响，可造成血 管壁的机械性塌陷，致使管腔直径的丢掉。血管壁中层拥有 弹性纤维，球囊扩充时齐集了弹性回缩力，球囊撤出后急性 回缩致使管腔塌陷。 1.2 血栓形成 球囊扩充及支架植入造 成对血管壁的损害，血管内膜扯破，血管内皮细胞的完好性 遇到损坏，致使内皮下细胞外基质裸露于血液中，胶原是细 胞外基质的主要成分，此中Ⅰ、Ⅲ型胶原分别占血管壁胶原总 量的 70 ％ -75 ％、 20 ％ -25 ％，两者可促使血小板齐集黏附， 分泌各样凝血因子和黏附因子，激活凝血酶，从而产生血管 内附壁血栓，所以凝血过程中血小板的齐集和激活致使了血 小板纤维血栓的形成。别的，内皮细胞的损害还可促使纤溶 酶克制物、血栓素和血小板活化因子的产生，而肝素类物质 及纤溶酶激活物合成和分泌减少，也可惹起血管局部血栓。 1.3 光滑肌过分增生 血管光滑肌细胞拥有两种表型： 缩短型 和合成型。缩短型光滑肌细胞的主要作用是保持血管壁张力，保持血压，是成人动脉壁的主要光滑肌细胞种类。其几乎没有粗面内质网和合成细胞器，其细胞分裂能力和合成细胞外体制的能力较低。一旦血管损害，光滑肌细胞能从缩短表型转变成合成表型，表现为复制能力加强，几乎无缩短能力，合成功能跟着粗面内质网的增添而加强，细胞外体制的产生 是缩短表型的 5 倍，参加血管损害的组织修复。 1.4 炎症反响 炎症反响在支架内再狭小过程中起重要作用。球囊扩充 及支架植入后血管损害部位有大批单核巨噬细胞及 T 淋巴细胞浸润，并产生多种生长因子、趋化因子、细胞因子，进一 步促使白细胞浸润，惹起局部炎症反响。 Drachman 等将炎症反响作为支架内再狭小的体制及防治目标之一，以为内皮损害、血小板和白细胞互相影响以及炎症介质等在支架植入 后炎症形成中起要点作用。 2、支架内再狭小的防治 2． 1 抗血小板及抗凝药物的使用 优化的协助药物治疗包含初期抗栓以及有效的抗血小板治疗可进一步降低支架内血栓形 成，特别在ＳＴ段抬高型心肌梗死患者中。 （1）环氧化酶克制剂 环氧化酶是强盛的血小板开释及齐集的引诱物，环氧化酶克制剂（阿司匹林）可克制环氧化酶的合成，影响血小 板的齐集，从而克制血栓形成。 （ 2）ADP 受体克制剂 ADP 是天然的血小板激活剂，当血管内皮损害时，局部 ADP 酶活性减弱，造成 ADP 在损害局部浓度高升，激活血小板， ADP 受体克制剂 （氯吡格雷） 能特异性的阻断ＡＤＰ介导的 血小板活化。（３）血小板糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ受体拮抗剂 血小板糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ受体与纤维蛋白原或ｖｗＦ因子联合是血小板齐集过程中的最后共同门路，所以血小板糖蛋白Ⅱ ｂ／Ⅲａ受体拮抗剂 （替洛非班等） 成为新式抗血栓的药物，经过选择性的与血小板膜上的糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ受体联合而 阻挡其与纤维蛋白原联合，从而克制血小板齐集。 （4）低分子肝素可选择性克制凝血因子 Xa 的活性，从而起到抗血栓的作用。 2.2 药物涂层支架的使用 药物涂层支架马上抗血栓和抗增殖的药物包被于冠脉支架上，植入冠脉后药物在局 部以“洗脱”方式迟缓开释，既能增添局部药物浓度，又能减少浑身副作用，从而降低再狭小率。药物涂层支架的使用可减少对再次介入治疗的需要以及降低主要心脏不良事件的 风险。在长久随访中发现，经皮冠脉药物涂层支架植入术降低了对靶血管重生的需要，且其实不增添死亡和再梗的风险。药物涂层支架包含抗血栓作用的涂层支架（携带肝素、磷酸 胆碱、碳化物等）和抗增殖作用的涂层支架 （携带雷帕霉素、紫杉醇、抗炎剂等） 。 2.2.1 抗血栓作用的涂层支架 所以