甲状腺功能减退症.ppt

甲状腺功能减退症的特殊问题 亚临床甲减 粘液性水肿昏迷 中枢性甲减 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺功能正常的病态综合征 新生儿甲减 亚临床甲减（subclinical hypothyroidism） 普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%。 美国为4-8.5% 我国为3.1% 患病率随年龄增长而增高，女性多见。 超过60岁的妇女中患病率可以达到20%左右。 亚临床甲减发病率 TSH测定干扰 存在抗TSH自身抗体可以引血清TSH测定值假性增高 低T3综合征的恢复期 血清TSH可以增高至5-20mU/L，可能是机体对应激的一种调整 中枢性甲减 中枢性甲减的25%病例表现为轻度TSH增高（5-10mU/L） 肾功能不全 糖皮质激素缺乏 糖皮质激素缺乏可以导致轻度TSH增高 生理适应 暴露于寒冷9个月，血清TSH升高30-50% 其它原因引起的血清TSH增高 血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化 发展为临床甲减 妊娠期亚临床甲减对后代智力的影响 主要危害 亚临床甲减的治疗 甲状腺激素替代治疗 2004年，美国甲状腺学会（ATA）、美国临床内分泌医 师会（AACE）和美国内分泌学会（TES）达成下述共识： TSH＞10mIU/L 主张给予L-T4替代治疗。治疗的目标和方法与临床甲减一致。 TSH处于4.0-10mIU/L之间 不主张给予L-T4治疗，定期监测TSH的变化。对TSH4-10mIU/L，TPOAb阳性的患者，要密切观察TSH的变化。因为这些患者容 易发展为临床甲减。  部分学者建议在高危人群中筛查本病 即60岁以上人群 有甲状腺手术 放射碘治疗史者 有甲状腺疾病既往史者 有自身免疫疾病个人史和家族史者 亚临床甲减的筛查 中枢性甲减（central hypothyroidism） 中枢性甲减 本病是由于垂体TSH或者下丘脑TRH合成和分泌不足而导致的甲状腺激素合成减少 典型病例的血清TSH和甲状腺激素的表现 TSH减低 TT4减低 但是约20%病例的基础血清TSH浓度也可以正常 或者轻度升高（10mU/L） 患病率0.005% 高发年龄在儿童和30-60岁成人 病 因 先天性 垂体发育不全 中线发育缺陷 儿童 ：颅咽管瘤 成人 ： 垂体大腺瘤 垂体接受手术和照射 头部损伤 Sheehan综合征 淋巴细胞性垂体炎等 接受多巴胺治疗时 长期L-T4替代的患者 中枢性甲减与原发性甲减鉴别 基础TSH 中枢性减低 原发性升高 中枢性甲减（主要是下丘脑原因的甲减）表现为TSH正常或者轻度升高时，需要做TRH试验鉴别 下丘脑性甲减，TRH刺激后的TSH分泌曲线呈现高峰延缓出现（注射后的60-90分钟），并持续高分泌状态至120分钟 垂体性甲减TRH试验的TSH反应是迟钝的，呈现低平曲线。 （增高小于2倍或者增加≤4.0mIU/L） 甲状腺功能正常的病态综合征　　　　　　　　（euthyroid sick syndrome，ESS） 本征也称为低T3综合征，非甲状腺疾病综合征 （nonthyroid illness syndrome） 非甲状腺本身病变，它是由于严重疾病、饥饿状态导致的循环甲状腺激素水平的减低，是机体的一种保护性反应。 这类疾病包括营养不良、饥饿，精神性厌食症、糖尿病、肝脏疾病等全身疾病。 某些药物也可以引起本征，例如胺碘酮、糖皮质激素、PTU、心得安，含碘造影剂等。 ESS 发生机制 Ⅰ型脱碘酶（D1）活性抑制，Ⅲ 型脱碘酶（D3）活性增强 D1负责T4外环脱碘转换为T3 D3 Ⅲ 型脱碘酶有两个功能 T4转换为rT3 T3脱碘形成T2 临床表现 临床没有甲减的表现 实验室检查 血清TT3减低，rT3增高 血清TT4正常/轻度增高，FT4正常/轻度增高 血清TSH正常 疾病的严重程度一般与TT3减低的程度相关 严重病例可以出现TT4和FT4减低，TSH仍然正常，称为低T3-T4综合征 治 疗 患者的基础疾病经治疗恢复以后，甲状腺激素水平可以逐渐恢复正常。但是在恢复期可以出现一过性TSH增高，也需要与原发性甲减相鉴别。 不需要给予甲状腺激素替代治疗 Thanks * 根据病变发生的部位分类。①由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减称为原发性甲减（primary hypothyroidism）。此类甲减占全部甲减的95%以上。原发性甲减的原因中自身免疫、甲状腺手术和甲亢131I治疗三大原因占90%以上；②由于下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素（TRH）或者促甲状腺激素（TSH）产生和分泌减少所致的甲减称为中枢性甲减（central hypoth