脊柱骨折手术护理PPT课件.ppt

亚低温下氯胺酮对大鼠窒息性脑缺氧保护作用的研究 前 言 CNS缺血性损伤的病生理基础 脑保护在现代麻醉复苏与缺血性 脑损伤的防治方面占有重要地位。随 着对脑组织缺血缺氧后病理还僧里改 变和细胞损伤机制研究的深入，有希 望找到更有效的方法，以达到更好的 治疗和预防效果。 脑缺血/缺氧损伤机制 动物实验表明脑缺血/缺氧后损伤 是一个“级联反应（cascade）”过程 包括（1）兴奋性毒性反应 （2）损伤周围组织去极化 （3）炎症细胞因子表达 （4）“程序”性细胞死亡等 损伤过程演化 脑缺氧——兴奋性氨基酸（EEA）合 成/释放增加——激活N-甲基-D天门冬氨酸 受体（NMDAR）——启动受体依赖Ca2+ 通道——细胞外Ca 2+大量进入细胞内—— 细胞内Ca2+超载——即早基因表达——细 胞凋亡/能量耗竭——加重缺氧性损害。 ***此为恶性循环，最终导致细胞坏死。 损伤过程的药物干预 选用药物——氯胺酮（ketamine） 氯胺酮是为数不多的 NMDAR 阻 断剂，理论上，可通过抑制 CNS内兴 奋性氨基酸（ EEA ）的合成与释放， 从而阻断脑缺血/缺氧性损伤后续的级 联反应过程，发挥脑保护作用。 亚低温的脑保护意义