动脉血气分析与酸碱平衡PPT课件2.ppt

* 2、3反向，2跟1同向，所以2为原发因素，失代偿期呼吸性酸中毒。 * 二氧化碳分压升高或降低10mmHg，PH值相应地降低或升高0.08/0.03。 * 急性代偿范围26－29 4.判断原发因素 2、3反向 2、3中2与1同方向,为原发因素，所 以原发因素为呼吸。 5.计算AG（正常值8～16mEq/L） AG= Na+－ (HCO3- + CI-) ＝135-（30+93）＝12mEq/L AG处于正常范围，无需校正HCO3- 6. 原发因素为呼吸 A、判断急性、慢性 1）病史：COPD急性加重 2）PH值变化 PCO2升高35mmHg，急性PH下降0.28，慢性0.105，实际PH下降0.19，处于两者之间结合病史，考虑为慢性呼衰急性加重。 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2 B、计算HCO3-的代偿范围 （急慢性用不同公式），判断是否合并代谢因素。 1）AG正常，直接用实测HCO3-与计算出的范围比较。 HCO3-=0.4× PaCO2±3（慢性） ＝0.4×（75-40） ±3＝11—17 慢性代偿范围35—41 实际HCO3-30mmol/L,患者为慢性呼衰急性加重，是否合并代酸有待商榷。 综合上述分析，例3为： 呼吸性酸中毒 男性，73岁，COPD并感染，肺心病。 生化：钠 140 mmol/L ，氯 80 mmol/L； 血气：PH 7.33、PaCO2 70 mmHg、PaO2 50 mmHg, (A-a)DO2 12.5 mmHg、HCO3- 36 mmol/L 实例分析4 酸中毒 碱中毒 1.PH 2.PaCO2 呼吸因素 3.HCO3- 代谢因素 7.40 7.45 7.35 40 45 35 24 27 22 mmHg mmol/L 7.33 70 36 4.判断原发因素 2、3反向 2、3中2与1同方向,为原发因素，所 以原发因素为呼吸。 5.计算AG（正常值8～16mEq/L） AG= Na+－ (HCO3- + CI-) ＝140-（36+80）＝24mEq/L AG16,肯定存在AG增高型代酸；需校正HCO3- 校正后HCO3-＝实测HCO3- +（AG-12） ＝36＋（24-12）＝48mmol/L 6. 原发因素为呼吸 A、判断急性、慢性 1）病史：COPD 2）PH值变化 PCO2升高30mmHg，急性PH下降0.24，慢性0.09，实际PH下降0.07，考虑为慢性呼衰。 急性 PH0.08/10mmHgPCO2 慢性 PH0.03/10mmHgPCO2 B、计算HCO3-的代偿范围 （急慢性用不同公式），判断是否合并代谢因素。 1） AG升高者，用校正后HCO3-与计算出的范围比较，得出是否为三重因素混合。 HCO3-=0.4× PaCO2±3（慢性） ＝0.4×（70-40） ±3＝9—15 慢性代偿范围31—39， 校正HCO3-48mmol/L, 大于代偿范围，存在代碱。 综合上述分析，例4为： 呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒、代谢性碱中毒 Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks * 仅PaO2 ，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高，原因： a)V/Q失调，通气代偿性增强，CO2弥散率是O2 20倍，解离曲线线性，故能排出更多的CO2。而氧离曲线S形，达平坦段后，即使增加通气量，肺泡PO2升高，SO%增加极少。 b)O2(CO2)动脉血和混合静脉血分压差为60mmHg(6mmHg),当V/Q失调或分流，混合静脉血入动脉血后，对PaO2的影响远大于PaCO2 低氧血症组织供氧不足分为四种：1）低张性缺氧：动脉血氧分压、动脉血氧含量、血红蛋白的氧饱和度均降低，