房室传导阻滞 (atrioventricular block, AVB) ECG特点: P-P相等,R-R相等,P与QRS无关(房室分离) P波频率大于QRS波频率(P-P间隔R-R间隔) QRS波群形态 Ⅲ度: 症状:阿-斯综合征 听诊:S1强度不一,心律慢而规则,HR20~40次/分 预激综合征 是指在正常房室传导途径之外,心房与心室之间存在附加旁路或通道,使室上性激动抢先到达心室并提前激动一部分心室肌。 解释:主要是由于正常人心房和心室之间传导通路是一条,而预激综合征患者在心房和心室之间还存在一条额外的传导通路,被称为“附加旁路”,这条旁路常常绕过正常的“房室结”,好像在心房和心室之间直接架起了“一座桥”。这样正常的窦房结发出的电激动不仅可以由正常的传导通路下传到心室,也可以通过心房和心室之间的旁路下传心室。在多数情况下,通过附加旁路的传导比正常传导通路和速度要快,就会预先激动心室,因此,称其为“预激”。 附加旁路示意图 WPW综合征(房室旁道) ①P-R间期(实质上是P-δ间期)缩短至0.12秒以下,大多为0.10秒; ②QRS时限延长达0.11秒以上; ③ QRS波群起始部粗钝,与其余部分形成顿挫,即所谓预激 ④继发性ST-T波改变。 LGL综合征(房结、房希旁道) P-R间期少于0.12秒,大多在0.10秒;QRS波群正常,无预激波。这种心电图表现又称为短PR、正常QRS综合征或L、G、L(Lown-Ganong-Levine)综合征。 LGL综合征 Mahaim型预激综合征(结室、束室连接) P-R间期正常, QRS波群增宽,时间〉0.12s,有预激波。 药物与电解质紊乱对心电图的影响 洋地黄对心电图的影响 洋地黄效应:: ① S-T 段下垂型压低; ② T 波低平、双向或倒置,双向T 波往往是初始部分倒置,终末部分直立变窄,ST段与T波融合呈“鱼钩型”改变; ③ Q-T 间期缩短。 注意:上述心电图表现常为已经接受洋地黄治疗的标志,即所谓洋地黄效应。洋地黄效应不代表洋地黄化,也不代表洋地黄过量或中毒 洋地黄效应 洋地黄中毒 洋地黄中毒主要表现为各种心律失常 常见的心律失常有: 频发性(二联律或三联律)及多源性室性期前收缩、室性心动过速甚至室颤。室性期前收缩二联律或三联律最多见 心动过速 房室传导阻滞,当出现二度或三度房室传导阻滞时,则是洋地黄严重中毒表现。 窦房阻滞伴交界性逸搏或窦性静止、心房扑动、心房颤动等。 洋地黄中毒(室早三联律) 奎尼丁心电图表现(治疗剂量) Q-T间期延长 T波低平或倒置 U波增高 P 波稍宽可有切迹,P-R 间期稍延长 奎尼丁中毒 奎尼丁中毒时的心电图表现: ① Q-T 间期明显延长; ② QRS时限明显延长(用药过程中,QRS 时限不应超过原来的25 % ,如达到50 %应立即停药); ③ 各种程度的房室传导阻滞,以及窦性心动过缓、窦性静止或窦房限滞; ④ 各种室性心律失常,严重时发生扭转型室性心动过速,甚至室颤引起晕厥和突然死亡。 电解质紊乱 低血钾心电图改变 S-T段压低,T 波低平或倒置。 U波增高( U波>o .lmV或U / T 1 或T-U 融合、双峰)。 Q-T 间期一般正常或轻度延长,表现为Q-T-U 间期延长。 低血钾明显时,可使QRS 波群时限延长,P 波振幅增高。 各种心律失常:房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等。 低血钾心电图改变 高血钾 血K+> 5 .5mmol/L:Q-T间期缩短,T 波高耸、基底部变窄呈帐篷状--高血钾最早、最常见的心电图改变; 血K+>6.5 mmol/ L: QRS波群增宽,P-R 及Q-T 间期延长,R 波电压降低及S 波加深,S-T 段压低。 血K+增高>7mmol/L:QRS 波群进一步增宽,P-R 及Q-T 间期进一步延长;P 波增宽, 血K+增高>8.5mmol/L: P 波振幅减低,甚至消失,而无P 波,为“窦室传导” 。 血K+增高>12.0mmol/L:室性心动过速、心室扑动或颤动,甚至心脏停搏。 高血钾心电图改变 室早成三联律 期前收缩 premature beats 阵发性心动过速 (paroxysmal tachycardia) 定义:是一种阵发性、快速而规律的异位心律,是由三个或三 个以上连续发生的期前收缩形成。 特点:突发突止,频率快,易复发。 房性 交界性 按起搏点部位 室性(希氏束分支以下) 室上性(希氏束以上) 病因 1、室上速:多无无器质
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