主动脉夹层的诊断及病因.pptxVIP

主动脉夹层的诊断 ;主动脉夹层〔aortic dissection, AD〕是一 种严重威胁人类健康的疾病,年自然发病率约 1/10万。近10年来，经食道彩色超〔TEE〕、 磁共振血管造影〔MRA〕、CT血管造影〔CTA〕 等新影像学检查技术的临床应用，使AD的诊断 日益快捷准确。 ;病因 ;2、特发性主动脉中层退性性变 30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丧失，这种类型的病变多见于高 龄患者的夹层主动脉壁中 ;3、遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合 征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征， 这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家 族性，患者常在年轻时发病。;4、先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生 率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端，几乎从不开展至缩窄以 下的主动脉。;5、创伤 主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。 ;6、主动脉壁炎症反响 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反响引起的主 动脉壁损害与夹层的发生密切相关。;病理分型 ;Stanford大学的Daily等将AD分为两型： A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升 主动脉者称为A型； B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为B型。 Stanford A型相当于Debakey I型和II 型，Stanford B型相当于Debakey III型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。 ;分区;0区：裂口位于升主动脉； 1区：裂口位于无名干与左颈总动脉开口 之间； 2区：裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间； 3区：表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的 主动脉弓； ;4区：裂口位于胸降主动脉； 5区：裂口累及腹部内脏动脉； 6区：裂口位于肾动脉以下腹主动脉段； 7区???裂口位于髂动脉。;分类;Ⅱ类：主动脉中膜变性，内膜下出血并继发 血肿。 由于主动脉内外膜弹力系数不同，加之主 动脉中层变性等综合因素，易造成主动脉 壁内滋养动脉破裂出血，并继发壁内血 肿。影像学检查中往往不能发现其内膜存 在破损或裂口。该类病变约占AD的10%- 30%。;Ⅱ类夹层又可分为两个亚类。 A 亚类：表现为主动脉内壁光滑，主动脉直 不超过3.5cm，主动脉壁厚不超0.5cm。 在声检查中约1/3的该类患者可发现主动 脉壁低回声区，低回声区内无血流信号 血肿平均长度约11cm，该类常见于升主 动脉。 ;B 亚类：多发生于主动脉粥样硬化患者，主 动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区， 主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均 约1.3cm，约70%的该类患者可在超声检 查中发现低回声区。该类病变发生于降 主动脉的机率大于升主动脉。随访资料 证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者 中28%-47%会开展为I类AD，10%的患者可 以自愈。;Ⅲ 类：微夹层继发血栓形成。 指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓 形成。这种病变在随访中呈现两种预后。 如果内膜破损在继发血栓根底上愈合那么称 为不完全性微小夹层；如果破损扩大血流 进入已经破坏的中膜那么形成典型I类AD。;Ⅳ类：主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡 主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA 腔内超声等得以诊断。这种病变主要局限 于胸降主动脉和腹主动脉，一般不影响主 动脉的主要分支，溃疡病变的持续开展可 导致主动脉破裂、假性动脉瘤或AD形成。;Ⅴ类：创伤性AD。 ;分期;;临床表现-体征;急诊初步辅助检查;影像学检查方法的选择和应用--主动脉Duplex彩超;对于A型0区AD，TTE的敏感性为70-100%，特异性可 达80~90%，而TEE的敏感性和特异性均可到达95%以 上。 对B型各区AD，超声诊断的准确性只有70%左右，尤 其在并存慢性阻塞性肺疾患、肥胖等情况下，其诊 断的准确性更低。TEE的缺点是可能引起干呕、心动 过速、高血压等，有时需要麻醉。;??CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真