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血小板功能,血液凝固及其调节 血小板功能,血液凝固及其调节 PAGE / NUMPAGES 血小板功能,血液凝固及其调节 实用标准文案 血小板功能、血液凝固及其调节 重点： 一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成 1 期止血 ：当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小；血小板在受损血管局部黏附和聚集，形 成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口； 2 期止血： 血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子Ⅶ复合物（ TF\F Ⅶ）作用下启动凝 血系统活化， 形成凝血酶并导致纤维蛋白形成， 后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止 血栓。凝血为主的纤维蛋白栓子。红色血栓 混合型血栓。 3 期止血： 纤维蛋白溶解，纤溶系统活性的体现。血栓的转归。 从而防止血液从破损处过度流失。 血小板的止血功能体现在 1 2 期止血过程中对凝血系统激 活所起的促进作用。 一、 血小板的初期止血功能： 1 ） 血小板的黏附反应： 血管内表面覆盖有一层完整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝 功能的单层内皮细胞。正常 VEC 的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动，即使邻 近损伤的内皮处出现血小板黏附、 聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的 保证。 当血管内皮损伤时， VEC 受刺激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能 降低或丧失， 一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附， 另一方面由 于局部表达组织因子 TF 而启动了由血小板参与的凝血过程。血小板的接触黏附是在膜上 GPⅠ b- Ⅸ与 vWF 及内皮下组分胶原、 微纤维间识别并相互连接引起； 接触黏附导致血小板 活化、发生变性并暴露膜 GPⅡ b- Ⅲ a 的受体部位，后者可与 vWF FN 等黏附蛋白作用使血 精彩文档 实用标准文案 小板伸展黏附。另外， GPⅠ a- Ⅱ a(胶原的受体 )、 GPⅠ c- Ⅱa(FN 的受体 )、TSP 及其受体也 可能参与血小板的黏附过程。 vWF 分子上存在与凝血因子Ⅷ、胶原、肝素血小板 GP Ⅰ b 、 GPⅡ b- Ⅲ a 结合，参与血 小板聚集。遗传性 vWF 的合成障碍与 vWF 亚基的聚合障碍，血浆中 vWF 含量降低或多聚 化程度降低，可影响血小板的粘附、 聚集和凝血因子Ⅷ的活性，患者易发生出血， 称为血管 性假血友病。 血管壁外层存在Ⅰ Ⅲ型两种纤维，都能引起血小板的粘附和聚集反应。 血流切变应力高： vWF 与胶原的结合能使 vWF 构型改变，暴露出于 GPⅠ b- Ⅸ结合位点， 并完成血小板的黏附反应； 低切变应力： 血小板依靠 GPⅠ a- Ⅱ a 在无需 vWF 参与的情况下胶原结合， 引起血小板黏附。 微纤维是非溶性的、非交联的条纹状纤维结构的结构性蛋白质。在富含弹性蛋白的血管 壁含有微纤维。 微纤维引起的血小板黏附额聚集都依赖于 vWF 的存在。 GPⅠ b 在血小板黏 附过程中起着 vWF 受体的作用。另外，活化血小板的 GPⅡ b- Ⅲa 也能识别 vWF 的 RGD 序列而与 vWF 结合。 2 ） 血小板的聚集反应 ：在一定刺激物作用下引起血小板激活，由 Ca2+ 参与，经血小板膜 表面受体（ GPⅡ b- Ⅲ a 、 GPⅣ）与相应黏附分子（ Fg TSP vWF FN ）识别、结合架桥 所发生的复杂反应过程。 第一相聚集依赖于 GPⅡ b- Ⅲ a 与 Fg 的相互作用， 第二相聚集 的机制复杂，除 GPⅡ b- Ⅲa 外，还有血小板其他成分的参与，如血小板活化时释放的 TSP 在 Ca2+ 参与下与 GPⅣ结合，可加固血小板间的聚集。 3 ） 血小板的释放反应： 血小板发生释放反应时，血小板致密颗粒和 α颗粒趋中心化， 再与 细胞膜（通常与深入血小板内部的 OCS 膜融合，然后释放出颗粒内容物） 。致密颗粒主 要释放 ADP ATP 5-HT 和焦磷酸等， α颗粒含有多种蛋白成分， 有 Fg F Ⅴ vWF 抗原 FN 精彩文档 实用标准文案 TGPF4 TSP 神经肽 Y PDGF 等，通过释放各种因子的作用，广泛影响血小板包括黏附、聚集在内的各种功能。 二、 血小板的二期止血功能。 1 ） 血小板内源性凝血因子： 血小板具有吸附功能。正常血小板表面吸附有 Fg 凝血酶原Ⅶ ⅨⅩ等凝血因子。血小板内源性凝血因子- 血小板 Fg, Ⅴ ,Ⅷ\vWF 抗原，ⅩⅠ，ⅩⅢ等， 这些因子在血小板活化时被释放出来，参与凝血反应。 2 ） 血小板膜表面磷脂的促凝活性：静息时血小板膜脂质双层的外层主要为鞘磷脂、磷脂酰 胆碱 PC,磷酯酰丝氨酸 PS,磷脂酰肌醇 PI 和磷脂酰乙醇胺 PE，主要存在于内层。 在血小 板受胶原或凝血酶刺激时， 膜内磷脂成分转移到膜表面， 形成 PCPS 囊