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梗死后心绞痛的诊断治疗 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：梗死后心绞痛的诊断治疗 1 1 发病机制 2 2 诊断与鉴别诊断 3 3 预后 3 4 治疗 4 文2：丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗梗死后心绞痛31例临床观察 7 1 资料与方法 7 2 结果 9 3 讨论 9 参考文摘引言： 11 原创性声明（模板） 12 文章致谢（模板） 12 正文 梗死后心绞痛的诊断治疗 文1：梗死后心绞痛的诊断治疗 急性心肌梗死（AMI）发病后，大多患者在24h内胸痛停止。若在发病24h后或50天内发作心绞痛，称梗死后心绞痛（PIA）。其发生率较高，一般占全部急性心梗的20%～60%，其中，无Q波型患者占80%以上。PIA往往是发生梗死扩展或再梗死的先兆。因而应引起高度重视，并给予积极正确的治疗。 1 发病机制 PIA大多在静息状态下发生，此时的心率和血压无明显改变，故其发作常不宜用心肌耗氧量来解释，可能与心肌供血不足有关。其供血不足可能由以下几种因素引起。 冠脉痉挛 临床研究认为，AMI在8周内易发生冠脉痉挛，此种痉挛可发生于与梗死相关或无关的冠状动脉，引起梗死区心肌进一步缺血或非梗死区缺血。某些PIA患者在AMI发病前有变异型心绞痛发作史，急性心梗发病后的冠脉像亦无明显的阻塞性改变，在使用硫氮艹 卓酮后能有效地控制PIA的发作，以上表现可表明，冠脉痉挛是诱发该病的重要因素。 冠脉血栓形成 冠脉血栓的形成与不稳定型心绞痛、AMI的发病密切相关，AMI后其血栓的继续 发展 ，或血栓脱落所导致的心肌内动脉栓塞，是导致PIA的主要原因之一。此外，急性心梗患者在进行溶栓治疗后，若冠脉或管腔仍遗留高度狭窄，可使梗死区处于缺血状态而诱发PIA。 血小板聚集 研究发现［1］，不稳定型心绞痛患者的冠状窦血中的血栓素B2含量高于升主动脉血中的含量，可能是冠脉内血小板聚集，致使血栓素A2产生增加，导致冠脉痉挛，从而诱发不稳定型心绞痛，因此，血栓素A2增加，在PIA发病上具有一定的意义。使用阿司匹林等抗血小板聚集药物可能有助于PIA病情的缓解。 冠脉病变情况 一些PIA患者的冠脉影像常显示冠脉管腔呈不规则狭窄，这种表现常是引起冠脉血栓形成和冠脉痉挛的基础。PIA患者常具有多支冠脉病变，在这种情况下，彼此间通过侧支循环的供血减少，不仅容易加重梗死区的缺血，还可使非梗死区心肌的供血减少，从而导致PIA发生。 某些血管活性药物的使用 临床观察证实［1］，潘生丁、硝普钠、硝苯地平及尼莫地平等可引起冠脉窃血现象，而致缺血区心肌缺血加重。心得安等非选择性β受体阻滞剂则可能诱发冠状动脉痉挛。因此，当PIA发生时，应注意这些药物引起的可能性。 2 诊断与鉴别诊断 根据急性心梗发病24h后又发作心绞痛，诊断不难成立。PIA发作时常伴有一过性的心电图改变，依改变出现的导联不同，可判断为原梗死区缺血或非梗死区缺血。若疼痛持续时间长，心电图改变持续存在或加重，应考虑发生梗死扩展或再梗死，可适时检测心肌酶来进一步判断。 鉴于PIA发生时有胸痛和心电图ST段抬高，故应特别注意与AMI并发的心包炎鉴别，因两者的治疗和预后均不同。心包炎引起的胸痛为锐痛，并可因呼吸、咳嗽、吞咽或上半身的活动而加重，因PIA的疼痛特点与一般的心绞痛相同。若听到心包磨擦音，心动图检查时有心包积液表现，有助于两者的鉴别。 3 预后 据有关 文献 报道［2］，PIA患者有28%～42%发生梗死扩展，而无PIA者仅%～%。发生梗死扩展者，住院病死率为22%～49%，而无梗死扩展者的病死率只为%～%，梗死扩展者出院1年后的病死率为32%～64%；而无梗死扩展者出院1年后的病死率仅为10%～%。由此说明PIA患者的病死率高，预后差，应予以高度重视并给以积极而正确的治疗。 4 治疗 PIA治疗的关键是预防梗死扩展或再梗死，治疗的原则是立即缓解心肌缺血，并预防其发生。在方法上，一般先用药物，无效时再做冠脉造形，以便选择经皮冠脉内成形术或搭桥手术治疗。 内科 治疗 溶栓治疗 对发病6h以内且无溶栓治疗的禁忌证，如出血倾向、近期患过脑血管病和做过手术、严重高血压、年龄≥75岁者，应考虑进行溶栓治疗。发病＞6h，但胸痛仍持续，且心电图ST段仍显著抬高者，仍考虑做溶栓治疗。目前常用尿激酶100万～150万u，于30～60min内静脉滴注，继之静脉点滴肝素，保持部分凝血激酶时间（APTT）为正常的～2倍。 硝酸甘油静脉点滴 适用于伴有左心衰竭或伴有高血压的患者。发病后胸痛不缓解或反复发作，心电图ST段仍持续抬高而提示梗死范围继续扩展者。从每分钟5～10μg用起，可酌情递增用量。有条件的，使用时做血流动力学检测，保证血压不低于