怀化市第一人民医院内分泌科
向建平
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掌握甲状腺功能减退症的临床表现和治疗方法
熟悉甲状腺性甲减最常见的病因—慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因、发病机制、临床表现和诊断要点
了解甲状腺功能减退症的分类和常见病因
讲授目的和要求
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一、定 义
甲状腺功能减退症(hypothyroidism)是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征
病理特征:粘多糖在组织和皮肤堆积,表现为粘液性水肿(myxedema)
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二、甲减的分类-根据起病年龄分类
呆小症(又称克汀病),功能减退始于胎儿期或新生儿期
幼年型甲减,功能减退始于发育期或儿童期
成年型甲减,功能减退始于成人期
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根据病变部位分类
原发性甲减(甲状腺本身病变)
占全部甲减的95%以上;
常见原因:自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗
中枢性甲减(下丘脑和垂体病变)
TSH或TRH分泌减少所致;
常见原因:产后大出血、垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤
甲状腺激素抵抗综合征
甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致
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根据病因分类
药物性甲减
手术后甲减
放射碘治疗后甲减
特发性甲减
垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减
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根据甲状腺功能减低的程度分类
临床甲减(overt hypothyroidism)
亚临床甲减(subclinical hypothyroidism)
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甲状腺性甲减的主要病因
自身免疫损伤:各种自身免疫性甲状腺炎如桥本甲状腺炎、
甲状腺破坏:手术、放射碘治疗
碘过量
抗甲状腺药物
三、病 因
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中枢性甲减的病因
继发性甲减
由垂体疾病使促甲状腺激素(TSH)分泌减少引起
三发性甲减
由下丘脑疾病使TRH分泌减少,导致垂体TSH分泌减少所致
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周围性甲减的病因
少见,多为家族遗传性疾病
受体前、受体以及受体后机制
甲状腺激素不能发挥正常的生物效应
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病史询问:手术放射治疗及既往甲状腺疾病史
发病隐匿,病程较长,可缺乏特异症状和体征
以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现
四、临床表现
病情轻的早期病人可以没有特异症状
畏寒、乏力、体重增加、手足肿胀感、嗜睡、记忆力 减退、少汗、关节疼痛、便秘、女性月经紊乱,或者月经过多、不孕
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典型病人
1、粘液性水肿面容:
可有表情呆滞、面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕,声音嘶哑,头发干燥,稀疏,脆细
2、皮肤
干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿,指甲生长缓慢,厚 脆,表面常有裂纹。腋毛和阴毛稀疏脱落
3、精神神经系统
反应迟钝,嗜睡,理解力和记忆力减退,腱反射变化具有特征性
4、肌肉和关节
肌肉松弛无力,常感肌肉关节疼痛、僵硬。受冷后加重。发育期间骨龄常延迟。
四、临床表现
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典型病人
5、心血管系统
心动过缓,心音低弱,心输出量减低,心包积液
6. 血液系统:贫血
7. 消化系统
食欲↓、腹胀、便秘
8. 内分泌系统:
女性月经过多,久病闭经,少数病人出现泌乳,继发垂体增大
9. 粘液性水肿昏迷
严重全身疾病,甲状腺激素替代治疗中断, 寒冷,手术, 麻痹,镇静药等可诱发。嗜睡,低体温, 呼吸徐缓,心动 过缓,血压下降,肌肉松弛,甚至昏迷,休克等
四、临床表现
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甲状腺肿
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血清促甲状腺激素(TSH)
原发性甲减血清TSH增高,增高的水平与病情程度相关
亚临床甲减仅有TSH增高
血清TT4、FT4、TT3、FT3
甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)
诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标
TPOAb的意义较为肯定
五、实验室检查
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轻、中度正色素性贫血
血清总胆固醇、甘油三酯升高
心肌酶谱可以升高
部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大,需要与垂体泌乳素瘤鉴别
五、实验室检查
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131I摄取率
减低
TRH兴奋试验
中枢性甲减(下丘脑或垂体原因的甲减)表现为TSH正常或者轻度升高时,需要做TRH试验鉴别
下丘脑性甲减:TRH刺激后的TSH分泌曲线呈现高峰延缓出现(注射后的60-90分钟),并持续高分泌状态至120分钟
垂体性甲减:TRH试验的TSH反应是迟钝的,呈现低平曲线。(增高小于2倍或者增加≤4.0
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