老年人慢性腰腿痛病因分析及临床治疗.doc

老年人慢性腰腿痛病因分析及临床治疗 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：老年人慢性腰腿痛病因分析及临床治疗 1 1 临床资料 1 2 结 果 2 3 讨 论 3 文2：胸腔积液病因分析及临床治疗 5 1 资料与方法 5 2 结果 5 3 讨论 6 参考文摘引言： 7 原创性声明（模板） 8 文章致谢（模板） 9 正文 老年人慢性腰腿痛病因分析及临床治疗 文1：老年人慢性腰腿痛病因分析及临床治疗 慢性腰腿痛是老年人常见疾患，现选择我科1997年1月至2000年12月间收治的162 例老年慢性腰腿痛患者作一回顾 总结 (不包括脊柱转移瘤或结核患者)，并报告如下。 1 临床资料 一般资料 本组共162 例，其中男103 例，女59 例；年龄60～78 岁，平均 岁。病史～15年，平均年。有陈旧性外伤史者46 例，占％。所有患者均有慢性腰痛史，76 例伴有下肢放射痛，占47％，其中单侧60 例，双侧16 例；有间歇性跛行史者67 例，占41％，其中疼痛剧烈致行走困难者12 例；大小便功能障碍者7 例，占4％。查体：全部患者均有不同程度的腰椎活动受限，腰椎棘间或棘旁压痛阳性者75 例，下肢肌力减退者83 例，下肢部分皮区感觉减退者79 例，直腿抬高试验阳性者62 例。 临床诊治 入院后根据病史、体征、X线照片、部分患者结合CT或MRI，明确诊断。腰椎间盘突出者92 例，占57％，其中L4～531 例，L5S1 38 例，两个或三个间隙多发者23 例。各种原因所致腰椎管狭窄者73 例，占45％，其中63 例同时有椎间盘突出。腰椎峡部裂或滑脱37 例，占22％。骨质疏松症23 例，占14％，其中男性8 例，女性15 例。所有患者入院后，常规行卧硬板床、局部理疗、口服药物等治疗，其中47 例患者症状明显缓解后出院。115 例患者接受手术治疗，占71％，其中腰椎间盘突出及腰椎管狭窄者共84 例，峡部裂及腰椎滑脱者31 例。手术方式：椎板间扩大开窗髓核摘除者41 例，半椎板切除髓核摘除者34 例，全椎板切除髓核摘除者9 例，单纯峡部植骨者8 例，行脊柱内固定者23 例。 2 结 果 47 例经保守治疗后出院患者中，29 例症状无复发，18 例复发者中11 例入院接受手术治疗。115 例手术患者中97 例获得随访，占84％，随访时间6个月～3年，平均18个月。随访者中症状完全消失或明显缓解、恢复正常生活者65 例，占67％；残留部分症状、不影响正常生活者29 例，占30％；无改善或症状加重者3 例，占3％ 3 讨 论 病因及特点 老年人慢性腰腿痛多病史较长，常反复发作，在劳累、用力不当、咳嗽、下蹲或起立等情况下易诱发或加重，无明显外伤史。椎间盘膨出(突出)是引起老年性腰腿痛的最常见原因之一。正常的腰椎间盘由纤维环、髓核和上下软骨板构成。其中髓核位于椎间盘的中央，主要由胶原、氨基多糖蛋白和硫酸软骨素等构成，这种结构使髓核具有极大的含水性，具有弹性，有缓冲震荡的作用，在承受压力的情况下，可使脊柱均匀的负荷［1］。含水量对维持髓核的功能具有重要的意义，儿童期髓核的含水量可达80％～85％，而成人后则逐渐降至70％左右［2］，含水量的下降使髓核缓冲震荡的能力减弱，更多的应力将作用于纤维环和其他相邻结构，改变了局部正常的力学关系，逐渐引起腰椎的退变。椎间盘退变后，髓核承载和缓冲应力的作用下降，更多的应力将作用于周围组织，尤其是纤维环内将产生更多的应力，其受力模式也由张力、压力交替受力变为持续承受压力，更易产生疲劳性损伤，增加了局部节段性不稳的因素。同时，髓核内氨基多糖蛋白含量的逐渐减少，趋向纤维化而使其弹性和膨胀性降低；纤维环部分变性、断裂，失去原来的层次和韧性，附着点松弛；软骨板变薄、破裂，不完整并囊性变性，软骨细胞坏死；此外，随着髓核含水量的下降，椎间盘逐渐失去正常的高度，椎间隙变得极度狭窄。上述各因素可使腰椎局部的力学关系改变，导致邻近椎体产生不规则的过度运动，这种不规则的运动可以牵拉纤维环，刺激局部渗血、机化、钙化、骨化而形成骨赘，椎间小关节也因负荷的增加而增生肥厚，有时可伴有关节的半脱位，此外椎间隙的狭窄导致纤维环松弛并向四周膨出，黄韧带也同时松弛并因应力的增加而肥厚，所有这些都是造成椎管和神经根管狭窄的因素，应力的增加同时可导致腰椎峡部裂及腰椎滑脱的发生，上述改变在老年性腰腿痛患者中十分普遍，这是因为老年患者腰椎退变更加明显且病史多较长，故多表现为广泛性的、多节段腰椎退变。骨质疏松也是造成老年人腰痛的常见原因，老年人骨质疏松的发生一方面是因为机体的老化，更重要的原因是体内性激素水平的改变，故女性发病率要高于男性。一般认为，骨质疏松患者的