基因治疗肿瘤的策略及进展PPT课件.pptVIP

最近Li-Mo Chen等报道建立K-rasV12突变基因的siRNA腺病毒表达载体,转染Panc-1胰腺癌细胞诱导凋亡、逆转肿瘤恶性表型。 Wei Wang等通过构建K-ras基因的siRNA 表达框架(siRNA expression cassette,SEC)成功抑制胰腺癌细胞株MiaPaCa-2的K-ras表达。 Fleming等报道，利用化学合成anti-K-ras-siRNA抑制了PANC-1和MaiPaca-2胰腺癌细胞K-ras的表达，并观测到集落形成能力、细胞增殖能力和侵袭能力降低、凋亡增加，与VEGF）和血小板反应素（thrombspondin-1，TSP-1）基因和c-myc的下游调控元件、与肿瘤转移相关的葡萄糖转运蛋白1（glucosue transporter，GLUT-1）基因表达变化。 * 癌胚抗原相关细胞黏附分子6（CEARAM6）是免疫球蛋白超家族的成员，在许多肿瘤中都有表达，对肿瘤的形成、抵抗“失巢凋亡”（anoikis：正常内皮细胞或表皮细胞黏附不适宜的基质时引起细胞凋亡的一种现象）和形成转移起到重要作用。 Duxbury MS等通过化学合成anti-CEARAM6-siRNA 抑制失巢凋亡高抵抗性MiaPaCa-2胰腺癌细胞株的CEARAM6的表达，观察到失巢凋亡抵抗性的减弱以及肿瘤细胞在体内、外模型中转移能力的降低。他们还分别利用逆转录