休克分析和总结.pdfVIP

休克 机体组织微循环血液灌注急剧减少， 重要生命器官功能衰竭而导致的一种全身性 综合征。 临床上常见， 病因多样， 可见于临床各科。 主要表现为血压降低， 脉搏细速， 呼吸急促，尿量减少，皮肤湿冷，神志不清，甚至昏迷。微循环即微动脉和小静脉之 间毛细血管网中的血液循环， 是机体进行物质交换的场所。 休克时， 微循环灌注急剧 减少 , 不足以为细胞代谢传输必需的物质 , 造成营养物质缺乏，代谢产物堆积 , 细胞受 损甚至死亡 , 器官功能衰竭而导致休克。 休克一词系英语“ shock ”, 原意为“震荡”、“打击” 。故以“打击”一词称这 种现象。 休克的定义随研究的深入而变化。 休克不同于单纯低血压， 过去曾一度简单 地认为休克就是严重的低血压， 治疗时片面强调收缩血管， 升高血压， 结果疗效往往 不佳。休克也不同于晕厥， 晕厥只是指脑血流供应不足引起的短暂的意识丧失， 平卧 头低体位后即可恢复。 20 世纪 20～40 年代有人详细研究正常人和休克患者的微循环变化。 60 年代早期 又有人明确提出休克的微循环障碍学说， 将休克微循环变化的发生发展过程分为早期 ( 微血管痉挛期 ) 、中期( 微血管扩张期 ) 及晚期 ( 弥散性血管内凝血期 ) ，这为合理治疗 休克提供了生理学基础。中国祝寿河、钱潮等于 60 年代初观察到感染性休克病人的 眼底、甲皱等处的小血管强烈痉挛， 因而在扩容的基础上使用大量阿托品等扩张血管 药物，使中毒性痢疾、暴发性流脑引起的休克死亡率显著下降。 1、病理生理：以往认为休克的本质是急性循环紊乱，血压下降是其关键。随着 对休克的研究不断深入， 对休克本质的认识也进入一个新阶段。 休克的病因各异， 但 其病理生理变化一般相同。 休克的发生发展与微循环的障碍有密切关系。 缺氧等严重 临床情况亦可引起休克。 1) 血循环变化： 正常情况下有效血循环量的维持有赖于心脏排血功能、 血容量和 血管床容积三个因素间的协调。其中任何一个因素出现问题均可引起有效血循环量 不足，从而导致休克。 引起心原性休克的各种临床情况均可使心排血量减少。 其他各 型休克所致的心肌缺血、 缺氧以及严重感染亦可减弱心肌收缩力， 从而降低心排血量。 血容量迅速减少 30～40 ％以上时，静脉回心血量减少，心排血量降低，有效血循环 量不足。 感染性、过敏性和神经性休克时， 毒素或过敏反应产生的生物活性物质使小 血管平滑肌麻痹， 神经反射作用亦使血管运动中枢功能受抑， 引起小血管扩张。 毛细 血管和小静脉扩张后，血管床容积扩大，有效血循环量相对不足，心排血量降低。毛 细血管血流灌注不充分，组织细胞代谢紊乱，进而导致一系列病理变化。 休克早期心排血量降低， 组织供血不足和缺氧。 缺氧状态下交感神经兴奋， 肾上 腺皮质、髓质及脑垂体功能加强，儿苯酚胺和 5- 羟色胺分泌增加，心率随之加速。 小动脉和前毛细血管收缩， 周围血管阻力增加， 因而即使在有效循环血量减少的情况 下心排血量和血压仍能维持于一定水平。 血管收缩的同时 , 体内血液重新分配 , 心、脑 等重要器官的血供能暂时得到满足。 肾脏缺血， 肾素分泌增多， 通过肾素－血管紧张 素－醛固酮系统的作用，引起钠和水潴留。病情继续发展，微循环将出现显著变化。 在上述神经和体液因素的作